Fallbeispiel: Alarmstichwort Asthmaanfall
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CPAP keine persönliche Erfahrung nur schon davon gehört, läßt sich in der Theorie auch herleiten, obs der Patient toleriert und obs was bringt weiß ich nicht, also wars n einfacher Schuß ins Nichts, aber bei Befürchtung eines Pneus dann wieder kontraindiziert ohne Entlastungspunktion, also doch schneller Transport oder Intubation.
Aber da ich im trüben fische warte ich auf die Auflösung.
Und wieder ist man als RA froh, dass man die Entscheidungen und Verantwortung weitergeben kann.
Gruß
Markus
Aber da ich im trüben fische warte ich auf die Auflösung.
Und wieder ist man als RA froh, dass man die Entscheidungen und Verantwortung weitergeben kann.
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Markus
Lehrrettungsassistent / ILS-Disponent / QMB
"Gut gemeint" ist nicht gut genug.
Skype: m.bela77
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Gut Dr. Flaccus , öffentlich fürs Forum ...weil Sie es sind
An einen Spannungspneu glaub ich nicht, dafür ist die Patientin kardial zu "stabil". Ich meinte immer Spannungspneus sind hoch dramatische Ereignisse die bis zur Reanimation gehen. Ausserdem müsste man einen Pneu an sich sowieso sehen, da sich eine Thoraxseite nicht mehr heben würde.
Ist es doch ein Pneu, dann bleibt Ihnen gar nichts anderes übrig als reinzustechen. Intubation und Beatmnung....Beatmen würde ich auf Grund der kurzen Distanz zur Klinik mittels jetten. Also ich baue sozusagen einen SoftFlow in der Lunge auf und verhindere so, dass "viel" Luft weiterhin in den Thorax geht.
Ich glaub an eine Lungenembolie. Die Patientin hat "Asthma", raucht, demzufolge COPD, Emphysempatientin ?....und das ganze drum und dran......und das niedrige Gewicht hat sie sicher auch nicht weil sie sich so gesund ernährt. In der Patientenanamnese hat die Patientin doch sicher noch mehr. 35kg hat man nicht wegen Asthma .
Die 51% Sättigung sind eine Folge der Verminderung der Austauschfläche, Shunt ist glaub der falsche Ausdruck,ein wirklicher Shunt ist es ja nicht . Immerhin konnten Sie mittels Sauerstoffgabe das SPO2 verbessern, ein Spannungspneu wird ja eher schlechter und auch kardial instabiler.
Bei einem Asthmaanfall sollte man doch irgendwie Giemen, exp. Stridor oder irgendwie sowas hören. War da was ?
Auch würde ich eine solche Patientin nicht mit Ketamin anästhesieren, sondern mit Hypnomidate und Sufenta oder Fentanyl.
Ketamin nicht wegen der kardialen Komponente.
VG
tricolor
PS: Mal so für mich, einen Spannungspneu seh ich doch im EKG, also Mediastinalverschiebung, Arrhythmie ect....eine LE seh ich nicht zwingend im EKG...sondern erst bei kardialer Überlastung oder ?
An einen Spannungspneu glaub ich nicht, dafür ist die Patientin kardial zu "stabil". Ich meinte immer Spannungspneus sind hoch dramatische Ereignisse die bis zur Reanimation gehen. Ausserdem müsste man einen Pneu an sich sowieso sehen, da sich eine Thoraxseite nicht mehr heben würde.
Ist es doch ein Pneu, dann bleibt Ihnen gar nichts anderes übrig als reinzustechen. Intubation und Beatmnung....Beatmen würde ich auf Grund der kurzen Distanz zur Klinik mittels jetten. Also ich baue sozusagen einen SoftFlow in der Lunge auf und verhindere so, dass "viel" Luft weiterhin in den Thorax geht.
Ich glaub an eine Lungenembolie. Die Patientin hat "Asthma", raucht, demzufolge COPD, Emphysempatientin ?....und das ganze drum und dran......und das niedrige Gewicht hat sie sicher auch nicht weil sie sich so gesund ernährt. In der Patientenanamnese hat die Patientin doch sicher noch mehr. 35kg hat man nicht wegen Asthma .
Die 51% Sättigung sind eine Folge der Verminderung der Austauschfläche, Shunt ist glaub der falsche Ausdruck,ein wirklicher Shunt ist es ja nicht . Immerhin konnten Sie mittels Sauerstoffgabe das SPO2 verbessern, ein Spannungspneu wird ja eher schlechter und auch kardial instabiler.
Bei einem Asthmaanfall sollte man doch irgendwie Giemen, exp. Stridor oder irgendwie sowas hören. War da was ?
Auch würde ich eine solche Patientin nicht mit Ketamin anästhesieren, sondern mit Hypnomidate und Sufenta oder Fentanyl.
Ketamin nicht wegen der kardialen Komponente.
VG
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PS: Mal so für mich, einen Spannungspneu seh ich doch im EKG, also Mediastinalverschiebung, Arrhythmie ect....eine LE seh ich nicht zwingend im EKG...sondern erst bei kardialer Überlastung oder ?
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Hallo Zusammen,
das alles ist schwer zu entscheiden, wenn man die Patientin nicht vor Augen hat. Ich würde fast dazu neigen sie zum RTW zu bringen und mir die weiteren diagnostischen Möglichkeiten der Notaufnahme zu nutze zu machen Rö Thorax, ggf. Thorax CT.
CPAP bei Asthma, warum nicht ? Praktische Erfahrung habe ich (präklinisch) damit aber auch nicht. Ggf. kann man die Patientin ja leicht sedieren.
Hatten wir übrigens schon die Lippenbremse im Einsatz? Ich weis, ich werde häufig wegen so etwas ausgelacht, aber das ist wie beim unblutigen Aderlass, manchmal hilft´s Wunder. Und dann staunen auch Notärzte;-)
Grüße
Uwe
das alles ist schwer zu entscheiden, wenn man die Patientin nicht vor Augen hat. Ich würde fast dazu neigen sie zum RTW zu bringen und mir die weiteren diagnostischen Möglichkeiten der Notaufnahme zu nutze zu machen Rö Thorax, ggf. Thorax CT.
CPAP bei Asthma, warum nicht ? Praktische Erfahrung habe ich (präklinisch) damit aber auch nicht. Ggf. kann man die Patientin ja leicht sedieren.
Hatten wir übrigens schon die Lippenbremse im Einsatz? Ich weis, ich werde häufig wegen so etwas ausgelacht, aber das ist wie beim unblutigen Aderlass, manchmal hilft´s Wunder. Und dann staunen auch Notärzte;-)
Grüße
Uwe
Gesundheits- und Krankenpfleger für Intensivpflege und Anästhesie / Rettungsassistent
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´n Abend,
Voranmeldung und ab die Post (sitzender Transport).
Im Verlauf keine Verbesserung, aber auch nicht schlechter.
Der Internist in der Notaufnahme auskultiert: Silent Lung - nix zu hören.
SpO2 unter 6 l /min: 88 %
Weiterhin kein Sprechen möglich und keine sichtbare Atemexkusion.
Es folgt ein Rö-Thorax.
Klinisch sieht das immer noch so aus, wie ein schwerer Asthmaanfall. Die Pat. wird bei zunehmender Agitiertheit auf Vorschlag des NA mit 10 (!!) mg Propofol sediert. Daraufhin "entspannt" sich die Lage ein wenig. Man nimmt Atmung wahr, die SpO2 steigt/fällt aber nicht. Man hört jetzt ubiquitär eine schwere Spastik (ganz leise allerdings)
Bevor die Auflösung kommt, würde mich jetzt doch mal interessieren:
Mehrfach wurde hier CPAP als Therapie vorgeschlagen, aber niemand hat bisher praktische Erfahrungen. Schon seltsam.
Woher kommt dann dieser Vorschlag, wenn er auch in den aktuellen Empfehlungen nicht auftaucht ?
Irgendwer muß es doch schon mal irgendwann gemacht haben - sonst schlägt man so etwas doch nicht vor...
Gruß
A. Flaccus
Genauso hat sich der Notarzt entschieden.das alles ist schwer zu entscheiden, wenn man die Patientin nicht vor Augen hat. Ich würde fast dazu neigen sie zum RTW zu bringen und mir die weiteren diagnostischen Möglichkeiten der Notaufnahme zu nutze zu machen Rö Thorax, ggf. Thorax CT.
Voranmeldung und ab die Post (sitzender Transport).
Im Verlauf keine Verbesserung, aber auch nicht schlechter.
Der Internist in der Notaufnahme auskultiert: Silent Lung - nix zu hören.
SpO2 unter 6 l /min: 88 %
Weiterhin kein Sprechen möglich und keine sichtbare Atemexkusion.
Es folgt ein Rö-Thorax.
Klinisch sieht das immer noch so aus, wie ein schwerer Asthmaanfall. Die Pat. wird bei zunehmender Agitiertheit auf Vorschlag des NA mit 10 (!!) mg Propofol sediert. Daraufhin "entspannt" sich die Lage ein wenig. Man nimmt Atmung wahr, die SpO2 steigt/fällt aber nicht. Man hört jetzt ubiquitär eine schwere Spastik (ganz leise allerdings)
Bevor die Auflösung kommt, würde mich jetzt doch mal interessieren:
Mehrfach wurde hier CPAP als Therapie vorgeschlagen, aber niemand hat bisher praktische Erfahrungen. Schon seltsam.
Woher kommt dann dieser Vorschlag, wenn er auch in den aktuellen Empfehlungen nicht auftaucht ?
Irgendwer muß es doch schon mal irgendwann gemacht haben - sonst schlägt man so etwas doch nicht vor...
Gruß
A. Flaccus
In Lehrbüchern, wie z.b. Beatmung von Larsen/Ziegenfuss wird ein externer Peep nicht ausgeschlossen und man begründet es mit einer Verminderung der Atemarbeit.
So steht es jedenfalls für den Status asthmatikus auf Seite 437, mit dem Hinweis, dass nicht alle sich damit identifizieren können.
tricolor
PS: Ich kann Ihnen das Buch schicken wenn Sie möchten
So steht es jedenfalls für den Status asthmatikus auf Seite 437, mit dem Hinweis, dass nicht alle sich damit identifizieren können.
tricolor
PS: Ich kann Ihnen das Buch schicken wenn Sie möchten
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Ich muss meinen Gedanken zum CPAP und silent lung dann doch nochmal freien Lauf lassen.
Also, ich denke...
Der Asthma-Trias (Bronchospasmus, Schleimhautschwellung und Hyperdyskrine) führt dazu, dass so gut wie gar keine Ventilation mehr stattfindet, durch das airtrapping sind die Alveolen abgeschlossen, es findet nur noch durch minimale Diffussion ein Gasaustausch statt. Der Patient ventiliert also nur noch seinen funktionellen Totraum.
So, back to the roots... Lippenbremse.
Dem Asthmatiker wird beigebracht, dass er im Falle eines beginnenden Anfalls gegen die geschlossenen Lippen ausatmen soll. Hat den Effekt dass der Druck gegen eben den Trias steigt, also es nicht einfach zu geht.
Nun sind wir aber im worst case... silent lung.
Die Bronchiolen sind zu, pO2 fällt und pCO2 steigt, Patient befindet sich auf der Einbahnstrasse in Richtung Reanimation. Wenn ich nun mit einem positiven Beatmungsdruck oder eben CPAP versuche die Bronchiolen eben wieder etwas aufzudrücken sollte zumindest wieder ein wenig Ventilation möglich sein. Klar ist das nicht ohne Risiken, aber was wenn der Transportweg eben nicht nur 5 min. ist. Wenn der Patient intubiert ist werden wir auch mit hohen Beatmungsdrücken kämpfen. Evtl. füllen wir die Alveolen nur weiter bis zum platzen, aber wenn die Bronchiolen nicht aufgehen.....
Das mal meine Gedanken, ich finde es mal wieder eine sehr interessante Diskussion und hoffe auf faszinierende Lerneffekte, bin mal gespannt.
Und mal noch ne Frage: Narkkose und maximale Relaxierung, gehen dadurch die Bronchiolen wieder auf?
So langsam vermute ich immer mehr, dass das Asthma hier nur etwas anderes verschleiert und etwas anderes zusätzlich die Atmung behindert.
Grüße
Markus
Also, ich denke...
Der Asthma-Trias (Bronchospasmus, Schleimhautschwellung und Hyperdyskrine) führt dazu, dass so gut wie gar keine Ventilation mehr stattfindet, durch das airtrapping sind die Alveolen abgeschlossen, es findet nur noch durch minimale Diffussion ein Gasaustausch statt. Der Patient ventiliert also nur noch seinen funktionellen Totraum.
So, back to the roots... Lippenbremse.
Dem Asthmatiker wird beigebracht, dass er im Falle eines beginnenden Anfalls gegen die geschlossenen Lippen ausatmen soll. Hat den Effekt dass der Druck gegen eben den Trias steigt, also es nicht einfach zu geht.
Nun sind wir aber im worst case... silent lung.
Die Bronchiolen sind zu, pO2 fällt und pCO2 steigt, Patient befindet sich auf der Einbahnstrasse in Richtung Reanimation. Wenn ich nun mit einem positiven Beatmungsdruck oder eben CPAP versuche die Bronchiolen eben wieder etwas aufzudrücken sollte zumindest wieder ein wenig Ventilation möglich sein. Klar ist das nicht ohne Risiken, aber was wenn der Transportweg eben nicht nur 5 min. ist. Wenn der Patient intubiert ist werden wir auch mit hohen Beatmungsdrücken kämpfen. Evtl. füllen wir die Alveolen nur weiter bis zum platzen, aber wenn die Bronchiolen nicht aufgehen.....
Das mal meine Gedanken, ich finde es mal wieder eine sehr interessante Diskussion und hoffe auf faszinierende Lerneffekte, bin mal gespannt.
Und mal noch ne Frage: Narkkose und maximale Relaxierung, gehen dadurch die Bronchiolen wieder auf?
So langsam vermute ich immer mehr, dass das Asthma hier nur etwas anderes verschleiert und etwas anderes zusätzlich die Atmung behindert.
Grüße
Markus
Lehrrettungsassistent / ILS-Disponent / QMB
"Gut gemeint" ist nicht gut genug.
Skype: m.bela77
"Gut gemeint" ist nicht gut genug.
Skype: m.bela77
Klasse Fall
Zum Thema CPAP, ich habe es bisher mit großem Erfolg eingesetzt, allerdings nur bei Patienten die sich z.B. bei exazerbierter COPD erschöpften, nicht bei einem akuten Asthma Anfall und "silent lung". Der Erfolg denke ich ist abhängig davon inwieweit der Pateint bisher in der Lage war sein inspiratorisches reserve Volumen auszunutzen. Wenn das IRV ausgeschöpft ist, ist es ausgeschöpft da hilft auch kein CPAP.
Zum Thema Spannungspneu würde ich wie folgt vorgehen. Solange ich, auch mit hohen Beatmungsdrücken, ventilieren kann ohne das der Patient cardiovaskulär beeinträchtigt wird, würde ich einen relevanten Spannungspneu ausschließen. Erst bei Verlust des Radialispulses UND hypersonorem Klopfschall oder Bewustseinsverlust würde ich punktieren. Trachealdeviation habe ich erst ein einziges mal in meinem Leben gesehen, darauf werde und würde ich mich nicht verlassen.
Sedierung mit 10mg Propofol.... ist ja schon ein wenig in die Richtung "ruhig Brauner". Das sich der Patient in diesem Zustand davon beeindrucken lässt, darauf kann ich mir keinen Reim machen.
ich hätte trotz "silent lung" eine vernebler Maske mit Salbutamol und Ipratropium angeboten, jede noch so kleine Volumenbewegung könnte helfen.
Ich bin sehr gespannt auf die Auflösung!!
Cheers
Marcus
@mbela
Mit einer Relaxation hast du keinerlei Effekt auf die Bronchialmuskulatur, die Bronchialschleimhaut oder die Schleimsekretion. Im Gegenteil, mit jeder Sedierung oder ähnlichem spielst du eher dem Parasympatikus in die Hände und das heist Bronchokonstriktion etc pp.....
Zum Thema CPAP, ich habe es bisher mit großem Erfolg eingesetzt, allerdings nur bei Patienten die sich z.B. bei exazerbierter COPD erschöpften, nicht bei einem akuten Asthma Anfall und "silent lung". Der Erfolg denke ich ist abhängig davon inwieweit der Pateint bisher in der Lage war sein inspiratorisches reserve Volumen auszunutzen. Wenn das IRV ausgeschöpft ist, ist es ausgeschöpft da hilft auch kein CPAP.
Zum Thema Spannungspneu würde ich wie folgt vorgehen. Solange ich, auch mit hohen Beatmungsdrücken, ventilieren kann ohne das der Patient cardiovaskulär beeinträchtigt wird, würde ich einen relevanten Spannungspneu ausschließen. Erst bei Verlust des Radialispulses UND hypersonorem Klopfschall oder Bewustseinsverlust würde ich punktieren. Trachealdeviation habe ich erst ein einziges mal in meinem Leben gesehen, darauf werde und würde ich mich nicht verlassen.
Sedierung mit 10mg Propofol.... ist ja schon ein wenig in die Richtung "ruhig Brauner". Das sich der Patient in diesem Zustand davon beeindrucken lässt, darauf kann ich mir keinen Reim machen.
ich hätte trotz "silent lung" eine vernebler Maske mit Salbutamol und Ipratropium angeboten, jede noch so kleine Volumenbewegung könnte helfen.
Ich bin sehr gespannt auf die Auflösung!!
Cheers
Marcus
@mbela
Mit einer Relaxation hast du keinerlei Effekt auf die Bronchialmuskulatur, die Bronchialschleimhaut oder die Schleimsekretion. Im Gegenteil, mit jeder Sedierung oder ähnlichem spielst du eher dem Parasympatikus in die Hände und das heist Bronchokonstriktion etc pp.....
Ein Spannungspneu mit hohen Spitzendrücken beatmen
Ich hab mal gelernt, dass das absolut kontraindiziert ist. Ein Spannungspneu kann sich unter Beatmung ja auch noch verzögert entwickeln und weiter verschlimmern.Damit würdest du die Patientin dann in eine noch bedrohlichere Situation bringen. Zumal du bei der Patientin neben deinem akuten Problem, sowieso auf eine vorgeschädigte Lunge triffst.
Was spricht gegen jetten ?
tricolor
Ahja, wenn bela realxiert, dann hat er sehr wohl einen Effekt auf die Beatmung....er muss sie nämlich dann selber steuern.
Ich hab mal gelernt, dass das absolut kontraindiziert ist. Ein Spannungspneu kann sich unter Beatmung ja auch noch verzögert entwickeln und weiter verschlimmern.Damit würdest du die Patientin dann in eine noch bedrohlichere Situation bringen. Zumal du bei der Patientin neben deinem akuten Problem, sowieso auf eine vorgeschädigte Lunge triffst.
Was spricht gegen jetten ?
tricolor
Ahja, wenn bela realxiert, dann hat er sehr wohl einen Effekt auf die Beatmung....er muss sie nämlich dann selber steuern.
Bela....
Ein Asthmaanfall oder eine COPD sind chronisch überbläht, haben einen Autopeep. Soche Patienten haben weniger ein Problem der Inspiration, sondern der Expiration, sie werden das Zeugs nicht wieder los. Deshalb musst du an der Maschine das gleiche tun, wie die Patienten selber es auch machen mit der Lippenbremse. Deine Expirationszeit auf ein max. verlängern an der Maschine.
Und...mit Narkose mit Ralaxation kannst du sehr wohl einen Anfall "unterbrechen", das Problem ist einfach, dass der Intensivmediziner zumindest einen schweren COPDler fast nicht mehr vom Respi wegbekommt. UnterNarkose/ Beatmung hast Du aber dieses "Schleimproblem" vom Asthmaanfall nicht gelöst. Ich hab noch nie einen Asthmaanfall beatmet, könnte mir aber vorstellen, dass dies ganz schön störend ist.
tricolor
Ein Asthmaanfall oder eine COPD sind chronisch überbläht, haben einen Autopeep. Soche Patienten haben weniger ein Problem der Inspiration, sondern der Expiration, sie werden das Zeugs nicht wieder los. Deshalb musst du an der Maschine das gleiche tun, wie die Patienten selber es auch machen mit der Lippenbremse. Deine Expirationszeit auf ein max. verlängern an der Maschine.
Und...mit Narkose mit Ralaxation kannst du sehr wohl einen Anfall "unterbrechen", das Problem ist einfach, dass der Intensivmediziner zumindest einen schweren COPDler fast nicht mehr vom Respi wegbekommt. UnterNarkose/ Beatmung hast Du aber dieses "Schleimproblem" vom Asthmaanfall nicht gelöst. Ich hab noch nie einen Asthmaanfall beatmet, könnte mir aber vorstellen, dass dies ganz schön störend ist.
tricolor
Liebe tricolor,tricolor hat geschrieben:Ein Spannungspneu mit hohen Spitzendrücken beatmen
Ich hab mal gelernt, dass das absolut kontraindiziert ist. Ein Spannungspneu kann sich unter Beatmung ja auch noch verzögert entwickeln und weiter verschlimmern.Damit würdest du die Patientin dann in eine noch bedrohlichere Situation bringen. Zumal du bei der Patientin neben deinem akuten Problem, sowieso auf eine vorgeschädigte Lunge triffst.
Was spricht gegen jetten ?
tricolor
Ahja, wenn bela realxiert, dann hat er sehr wohl einen Effekt auf die Beatmung....er muss sie nämlich dann selber steuern.
ich sagte nicht das ich einen Spannungspneu mit hohem Druck beatmen würde, sondern das ich bei diesem Patient trotz hohem Beatmungsdruck und keinem feststellbarem Atemgeräusch nicht sofort von einem Spannungspneu ausgehen würde.
Wie bitte "unterbrichst" du einen Asthmaanfall durch Relaxation?????
Primär unterbreche ich einen Asthmaanfall nicht mit Relaxation.
Aber wenn der Patient erschöpft und ich ihn in Narkose versetz, dann hab ich durch mein relaxieren den Nebeneffekt, dass der "Bronchialspasmus" während der Relaxation "nicht" vorhanden ist. Einzig die Hypersekretion der Bronchialschleimhaut hätte ich noch, was wiederrum meine Beatmung erschweren dürfte.
Wobei ich natuerlich noch den Vorteil hätte, dass ich grad mit Gas in hohen Dosen arbeiten könnte, was einen bronchodilatatorischen Effekt hätte.
Ich hab schon einige Patienten mit schwerster COPD über Stunden beatmen müssen, nie in Akut Situationen, aber ich versprech mir schon etwas vom relaxieren, also zumindest hab ich die Erfahrung gemacht....
es ist mühsam, aber relaxiert gehts doch etwas besser.
Und auf deine Frage wie ich es versuchen würde einen Asthmaanfall, resp. Status asthmatikus zu unterbrechen.....
1) hochdosiert Ketamin
2) Stickstoff inhalieren......ich meinte Intensivstationen haben gute Erfahrungen damit.
Ich glaube aber immer noch nicht an einen Astmaanfall bei dieser Patientin. Keine Atemgeräusche ist doch sehr untypisch für einen Asthmaanfall oder Status asthmatikus.
tricolor
Aber wenn der Patient erschöpft und ich ihn in Narkose versetz, dann hab ich durch mein relaxieren den Nebeneffekt, dass der "Bronchialspasmus" während der Relaxation "nicht" vorhanden ist. Einzig die Hypersekretion der Bronchialschleimhaut hätte ich noch, was wiederrum meine Beatmung erschweren dürfte.
Wobei ich natuerlich noch den Vorteil hätte, dass ich grad mit Gas in hohen Dosen arbeiten könnte, was einen bronchodilatatorischen Effekt hätte.
Ich hab schon einige Patienten mit schwerster COPD über Stunden beatmen müssen, nie in Akut Situationen, aber ich versprech mir schon etwas vom relaxieren, also zumindest hab ich die Erfahrung gemacht....
es ist mühsam, aber relaxiert gehts doch etwas besser.
Und auf deine Frage wie ich es versuchen würde einen Asthmaanfall, resp. Status asthmatikus zu unterbrechen.....
1) hochdosiert Ketamin
2) Stickstoff inhalieren......ich meinte Intensivstationen haben gute Erfahrungen damit.
Ich glaube aber immer noch nicht an einen Astmaanfall bei dieser Patientin. Keine Atemgeräusche ist doch sehr untypisch für einen Asthmaanfall oder Status asthmatikus.
tricolor
Nun hast du mich sehr neugierig gemacht...... mit welchem Medikament relaxierst du denn die Bronchialmuskulatur, abgesehen von dem leicht relaxierenden Effekt von Ketamin?
Ich habe erst zwei ketaminnarkosen bei Asthmapatienten eingeleitet und muss sagen das ich nach wie vor mit extrem hohen Beatmungsdrücken zu kämpfen hatte und der netto Effekt (Relaxation durch Ketamin - verringertem sympatikotonus durch Sedierung) doch eher gering war. Von einem "Durchbrechen des Astmaanfalls durch Ketaminnarkose zu sprechen halte ich für eine sehr verwirrende Wortwahl wenn es das ist was du meintest.
Ich habe erst zwei ketaminnarkosen bei Asthmapatienten eingeleitet und muss sagen das ich nach wie vor mit extrem hohen Beatmungsdrücken zu kämpfen hatte und der netto Effekt (Relaxation durch Ketamin - verringertem sympatikotonus durch Sedierung) doch eher gering war. Von einem "Durchbrechen des Astmaanfalls durch Ketaminnarkose zu sprechen halte ich für eine sehr verwirrende Wortwahl wenn es das ist was du meintest.
Gas.....jedes Inhalationsanästhetikum...also Sevofluran, Isofluran.....haben einen bronchorelaxierenden und dilatierenden Effekt. Im Zusammentreffen mit Muskelrelaxans potenzieren sie sich nochmals, also gehen zusammen eine Interaktion ein.
Die hohen Spitzendrücke habe ich auch, allerdings bin ich noch nie über einen Pmax von 35 gegangen. Und die hohen Spitzendrücke ...ähm.....schlechte Compliance bei COPD..Sekret ...so inetwa
Ketamin hat einen bronchodilatierenden Nebeneffekt, erhöht oder steigert aber den sonstigen Muskeltonus, was wiederrum schlecht für deine Thoraxcompliance ist. Du kannst nur irgendwo Luft reinpumpen wo auch Platz dafür ist. Ein "steifer Thorax" macht natürlich auch hohe Spitzendrück, also Lungencompliance ist nicht alles beim beatmen.
Ketamin steigert den Sympathikustonus, wegen dem musst du ja bei Koronarikern ect. so aufpassen.
Kannst du auf www.kompendium.ch nachlesen......gib Ketalar ein, so heisst unser Ketaminpräparat
tricolor
ähm...da fehlt noch was......dieser 35kg Frau würde ich keine Ketaminnarkose verpassen, mich dunkt Dr. Flaccus hat schon beim hinschauen mehr Nebendiagnosen gesehen als er hier zugibt.
Ich gehe davon aus, dass sie eine ASA 3 Patientin ist und kardial nicht ganz bland. Alles was ich kardial nicht abschätzen kann und ich nichts schriftliches irgendwo vorliegen habe behandle ich wie einen Koronariker.
Die hohen Spitzendrücke habe ich auch, allerdings bin ich noch nie über einen Pmax von 35 gegangen. Und die hohen Spitzendrücke ...ähm.....schlechte Compliance bei COPD..Sekret ...so inetwa
Ketamin hat einen bronchodilatierenden Nebeneffekt, erhöht oder steigert aber den sonstigen Muskeltonus, was wiederrum schlecht für deine Thoraxcompliance ist. Du kannst nur irgendwo Luft reinpumpen wo auch Platz dafür ist. Ein "steifer Thorax" macht natürlich auch hohe Spitzendrück, also Lungencompliance ist nicht alles beim beatmen.
Ketamin steigert den Sympathikustonus, wegen dem musst du ja bei Koronarikern ect. so aufpassen.
Kannst du auf www.kompendium.ch nachlesen......gib Ketalar ein, so heisst unser Ketaminpräparat
tricolor
ähm...da fehlt noch was......dieser 35kg Frau würde ich keine Ketaminnarkose verpassen, mich dunkt Dr. Flaccus hat schon beim hinschauen mehr Nebendiagnosen gesehen als er hier zugibt.
Ich gehe davon aus, dass sie eine ASA 3 Patientin ist und kardial nicht ganz bland. Alles was ich kardial nicht abschätzen kann und ich nichts schriftliches irgendwo vorliegen habe behandle ich wie einen Koronariker.
hmmm all das von dir beschrieben ist mir schon bekannt, ich glaube du hast meine Frage nicht so recht verstanden aber mir wird nun klar worauf du hinaus willst und ich denke das die von dir gemeinten Effekte sich bei dem beschriebenen Notfallbild nicht im relevanten Bereich bewegen. Vom "Durchbrechen" eines schweren Asthmaanfalls durch eine Ketaminnarkose zu sprechen halte ich für sehr weit hergeholt, zurück zum Fallbeispiel, ich bin mal gespannt.
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