Nitrogabe bei Herzinfarkt, Kammerflimmern ?

[eins_6]

Guten Tag zusammen,

in diesem Thema möchte ich die Nitrogabe (sublingual) beim akuten Myokardinfarkt ansprechen.

Ich arbeite im Rettungsdienst und habe bis vor kurzem noch keine negative Erfahrungen mit Nitrolingualspray gemacht.
Mir war jedoch bekannt, dass die Gabe bei einen rechtsseitigen Herzinfarkt kontraindiziert ist.

Jedenfalls wurden wir in diesem Fall, zusammen mit unserem NEF, zu einen klassischen Herzinfarkt alarmiert.

An der Diagnose gab es keinerlei Zweifel, die Patientin hatte eine Stunde zuvor beim Einkaufen retrosternale Druckschmerzen hinter dem Brustbein verspürt. Sie war kaltschweißig und machte einen deutlich erkrankten Eindruck. Der Blutdruck lag initial bei 140 / 90 mmHG, die Herzfrequenz arrhythmisch bei 60 Schlägen / Minute. Das EKG zeigte eine deutliche ST Streckenhebung, es wurde von einen Hinterwandinfarkt ausgegangen.
Über den intravenösen Zugang wurde neben einer Ringerlösung die Notfallmedikamente für den Herzinfarkt: Heparin, ASS, MCP, Morphin verabreicht.
Im Anschluss wurde die Patientin in den Rettungswagen verbracht und im Katheterlabor angemeldet.

Die Patientin hatte zu dem Zeitpunkt eine zunehmende Arrhythmie zwischen 40 - 100 Schläge / Minute, der Blutdruck war bei 170 / 110 mmHG und die Sauerstoffsättigung lag bei 98 % unter 4 Liter Sauerstoff über die Brille.
Auf dem Transport unterhielt ich mich weiterhin mit der Notärztin, worauf wir über die Gabe von anderen Medikamenten diskutierten.
Hierbei kam auch Nitro zur Sprache. Kurzerhand entschied die Notärztin, nochmal 2 Hub Nitro unter die Zunge zu verabreichen.
Etwa eine Minute nach der Gabe wurde die Patientin zunehmend schlechter und sprang innerhalb von 30 Sekunden ins Kammerflimmern, da wir uns zu den Zeitpunkt etwa 2 Minuten von der Klinik entfernt befanden führen wir unter Reanimationsbedingungen (ERC 2010) das Katheterlabor an.

Wir verließen das Labor...
Nach einer Stunde wurde die Reanimation erfolglos abgebrochen.


Im Nachhinein äußerte die Notärztin mir gegenüber, dass vermutlich die Nitrogabe der Patientin geschädigt habe. Es wäre ein rechtsseitiger Hinterwandinfarkt gewesen und die Vorlastsenkung hätte das Gegenteil bewirkt.
Des Weiteren sollen die Gefäße nicht verschlossen gewesen sein.
Sie hat mir gegenüber die Antwort gegeben, dass ein Thrombus bei Koronarstenose einen Verschluss verursacht hatte und durch die Gabe von Nitrospray eine Erweiterung die Lösung des Thrombus verursacht hätte und es somit zum Kammerflimmern gekommen wäre.
Ich kann leider dieser Begründung derzeit nicht folgen ?

Wie würdet ihr den Fall erklären ?
Kann die Nitrogabe ein Kammerflimmern verursachen ?
Ist die Erklärung logisch ?
170 / 110 mmHG bei rechtsseitgen Herzinfarkt ? Ich hatte immer eine Hypotonie im Kopf ?!

Vielen Dank!

Lieben Gruß!

[jaeckel]

Willkommen eins_6,

mysteriös.

Die Hypertonie passt meines Erachtens nicht zur typischen Klinik des Rechtsherzinfarktes, dessen typische Klinik mit dieser Trias beschrieben wird:
1 Hypotonie
2 Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz (Halsvenenstauung, Kussmaulzeichen = zunehmende Halsvenenstauung bei Inspiration)
3 fehlende Lungenstauung

Als Rhythmusstörungen findet man häufig Bradykardien, Vorhofflimmern und höhergradige AV-Blockierungen (SM-Pflichtigkeit).

2 Hub Nitro hielte ich in obigem Fall ebenfalls für indiziert (Blutpooling, verkleinert Infarktgröße). Als Komplikationen hat man mit RR-Abfall und ggf. kompensatorischer Tachykardie zu rechnen. Aber Kammerflimmern ursächlich durch Nitro? M.E. eher nö.

Bei einer Lösung eines Thrombus, der zuvor schon einen Verschluß verursacht hatte, könnte ja nichts verschlimmert werden. Einen distalen Verschluß durch einen Thrombus hätte man ja auch bei der Angio gesehen.

Der Pathologe wird die Welt gerade rücken...

[downcase]

hallo,

dieser patient wird hochwahrscheinlich einen infarkt mit rechtsventrikulärer beteiligung gehabt haben. die wirken sich bei ausreichender vorlast in der regel nicht allzuschwer auf die hämodynamik aus, deswegen wird ja bei hämodynamischer verschlechterung in erster linie volumen gegeben.
nehme ich so einem möglicherweise grenzwertig kompensiertem patienten nun schlagartig die vorlast weg, wird er sich logischrweise verschlechtern. das problem ist, dass der infarzierte rechte ventrikel erhebliche steifer wird als unter normalbedingungen und sich dann mit niedrigen drücken (= niedriger vorlast) nicht mehr füllt. möglicherweise hatte der patient ja dadurch auch schon ein erniedrigtes hzv und hat seinen blutdruck in erster linie durch nachlasterhöhung ausrecht erhalten, die dann durch das nitro ebenfalls und gleichzeitig gesenkt worden ist.
da nun der rv viel stärker als der lv auch von den systolischen drücken abhängig perfundiert wird, verschlechtert sich unter so einem blutdruckabfall dessen durchblutung weiter. macht nicht so selten mal kammerflimmern, v.a. in kombination mit der vermutlich kompensatorisch aufgetretenen sympathikus-aktivierung. die korrekte intervention wäre (neben bzw. nach einer defibrillation) die rasche infusion einer möglichst großen menge elektrolytlösung gewesen.

ad nitro:
wenn klar ist, dass ein koronargefäß vollständig verschlossen und nicht nur stenosiert ist (st-streckenhebungen) würde ich i.d.r. kein nitro geben. ausnahmen sind natürlich unklare situationen, pulmonale stauung und anderweitig nicht ausreichend senkbarer blutdruck. es gibt auch m.e. nicht die geringste wissenschaftliche datenbasis dafür, dass das die prognose des patienten verbessert. erhöhte blutdruckwerte wie hier angegeben relativieren sich meinererfahrung nach normalerweise nach angemessener analgesie/sedation/beta-blockade (letztere wenn - anders als hier - indiziert).

abgesehen davon: 2 minuten vor dem katheterlabor noch weitere medikamente ins spiel zu bringen scheint mir etwas aktionistisch. was sollte bei einem stabilen patienten damit noch erzielt werden?

grüße

downcase

[S_Steingrobe]

Hallo,

spannender Fall muss ich sagen.
Was mich verwundert ist die 4 Liter 02 Gabe bei 98% SatO2, wenn man es als komplikationsloses ACS definieren will.
Sollte das nicht der Fall sein, dann wären mir 4 Liter deutlich zu wenig.


Wieviel Morphin wurde begleitend gegeben?

Weiterhin kann ich mir gut vorstellen, das die RIVP die hier beim Hinterwandinfarkt wohl betroffen sein wird, vielleicht als Rechtsversorger, den rechten Ventrikel zu einem gewissen Teil mitversorgt und daher die zunehmende Arrhytmie plus dann bedingtes Rechtsherzversagen eingetreten ist.

Es kann auch durch die VES -hämodynamisch wirksam? - und eine beginnende kreisende Erregung, bzw. Entstehung eines ektopen Erregungszentrums unabhängig von der Nitrogabe zum Flimmern gekommen sein.

Was mich in Deutschland immer wieder wundert, unabhängig vom Fall, ist die leichtsinnige Gabe von Nitraten unter nicht vorhandenem Ausschluß eines Rechtsherzinfarkt gerade durch den RA. ECS, ERC und AHA empfehlen eindeutig die vorrangehende Sichtung der V3R und V4R für die Abklärung des rechten Ventrikels VOR einer Nitratgabe.
Ob das nun wirklich der Auslöser war, kann wie schon beschrieben, wohl nur der Pathologe klären.

LG Sascha

[eins_6]

Ich danke schonmal für die Antworten!

Ich bin generell eher vorsichtig und habe selbstständig noch nicht Nitro appliziert.

Zur Sauerstoffgabe:

Nach den neuen Guidelines für Herzinfarkte ist die Sauerstoffversorgung über 98 % nicht mehr indiziert. Eine britische Studie hat ergeben, dass von 387 Herzinfarktpatienten insgesamt 14 gestorben sind, davon wurde ein großteil mit deutlich zu viel Sauerstoff versorgt.
Die Europäische Gesellschaft für Kardiologie empfiehlt momentan, bei Patienten ohne Hypoxiezeichen auf Sauerstoffgabe zu verzichten, bis entsprechende Studien in größerem Rahmen eine wirklich neue Richtlinie erlauben.

Zum Morphin:
Ich glaube es waren 10 mg intravenös ...


@ downcase

Es wurde unter der Reanimation die Infusion voll aufgedreht und insgesamt 1000 ml Ringer Lösung in kurzer zeit infundiert. Zusätzlich Adrenalin (alle 2 Minuten) und 300 mg Amiodaron.

Ich kann den letzten Satz im nachhinein nur unterstützen.

[S_Steingrobe]

Das mit dem Sauerstoff war bekannt, daher hatte mich die Gabe etwas verwundert.
Sollte es als kompliziertes ACS gewerten werden, wäre die Gabe wohl etwas homöopathisch gewesen.

Da Morphin auch die Inotropie senkt und zusätzlich auf die Vorlast und Nachlast mit einwirken kann, wäre diese Menge vielleicht auch nicht unerheblich. Daher wird die Gabe gerade von Morphin bei rechtsventrikulärer Beteiligung und überhaupt beim Infarkt als kritisch und unter Bedacht gesehen.
Ggf. kann Fenatyl ein sinnvolles Analgetikum oder Nalbuphin sein, welches deutlich weniger Inotropiesenkend ist.

LG Sascha

[eins_6]

Entschuldige bitte, mit 4 Litern lag die Sättigung bei 98 %, war ein Fehler von mir...

Ja das ist mir bekannt, deshalb habe ich der Notärztin vor Ort auch Fenta angeboten, alleine wegen der 100 fachen Wirkung.
Jedoch sind wir ehrlich gesagt auch nicht von einer rechtsventrikulärer Beteiligung ausgegangen...

[downcase]

> das die RIVP die hier beim Hinterwandinfarkt wohl betroffen sein wird, vielleicht als Rechtsversorger, den rechten Ventrikel zu einem gewissen Teil mitversorgt

eigentlich versorgt der rivp nicht die freie wand des rv und die versorgung der freien rv-wand hängt auch nicht vom versorgungstyp ab (der entscheidet über die perfusion der linksventrikulären posterolateralwand), sondern kann rein anatomisch nur über die proximaleren anteile der rca erfolgen.

grüße

downcase

[thomasrie78]

Da Morphin auch die Inotropie senkt und zusätzlich auf die Vorlast und Nachlast mit einwirken kann, wäre diese Menge vielleicht auch nicht unerheblich. Daher wird die Gabe gerade von Morphin bei rechtsventrikulärer Beteiligung und überhaupt beim Infarkt als kritisch und unter Bedacht gesehen.
Ggf. kann Fenatyl ein sinnvolles Analgetikum oder Nalbuphin sein, welches deutlich weniger Inotropiesenkend ist.

LG Sascha

Fentanyl weniger intropiesenkend als Morphin? Woher haben Sie diese Daten? Übrigens würde ich Fentanyl aus eigener Erfahrung rein subjektiv als deutlich bradykardisierender als Morphin einordnen
- was ich bei einer unteren Frequenz von 40/min nicht vernachlässigen würde....

Was 10mg Morphin angeht, so kann man bei so einem klinisch bis Nitrogabe unauffälligen Patienten wohl nicht anlasten überdosiert gewesen zu sein

[thomasrie78]

Hm, spannender Fall. Da sich hier die Mehrheit wohl auf einen rechtsventrikulären Infarkt eingeschossen hat, mal zwei andere Gedanken:

1. Wenn kein verschlossenes Gefäß vorlag: ich kann mir durchaus einen Koronarspaßmus vorstellen
-> führt auch gerne mal zu KF, zeitliche Gabe von Nitro wäre Zufall (und hätte, in der richtigen
Dosis (!) eher helfen müssen)

2. Bei VHF und bradykarder Phase trifft zu wenig Volumen auf den Ventrikel/ Vorhof -> zu geringer Auswurf zur ausreichenden Koronardurchlutung-> KF möglich

3. Dekomensierter Herzinsuffizienz aus der Mischung Klappenvitium/ Arythmia/ geschädiger Ventrikel

4. Simpler Zufall bei vorgeschädigtem Myokard und ischämichen Areal im Ventrikel

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Generell zu Nitro und Vorlastsenkung: wenn jemand hypertone Werte im Ventrikel aufbaut, ist das eher untypisch für einen Rechtsherzinfarkt. Dass er dann Nitro bekommt und dann schlagartig ins KF rutscht, weil ihm sooo dermaßen die Vorlast wegbricht, wäre für mich auch eher eine Rarität.
Btw: was hat der Patient denn überhaupt an Medis regulär zu Hause eingenommen?

[eins_6]

Die Patientin hat keine Medikamente eingenommen, jedoch meines Wissens ein bekannten Hypertonus.

[downcase]

hallo,

ich finde es interessant, das sich hier viele einen rv-infarkt nur mit vorbestehender hypotonie vorstellen können. kann das vielleicht daran liegen, dass man wenn diese symptome fehlen, einfach keiner von einem rv-infarkt ausgeht? wer von ihnen macht den regelmäßig eine rv4 um danach zu schauen?
von der pathophysiologie ausgehend ist jeder proximale verschluss der rca ein infarkt mit rv-beteiligung. und ich kann nicht sagen, dass ich bei jedem (oder auch nur bei einer deutlichen mehrzahl) der akuten rca-verschlüsse die ich auf dem tisch sehe, das vollbild mit schock/hypotonie, av-block u.s.w. sehe.

grüße

downcase