Der schwierige Fall

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mad_max5
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Der schwierige Fall

Beitrag von mad_max5 » 08.08.10, 15:44

Meldung: Pat. im Altenheim mit Luftnot, Kreislauf

Bei Eintreffen: Pat. ca. 60 Jahre, bettlägerig, mit plötzlichem Herzrasen;
Luftnot und thorakale Schmerzen werden verneint. Zudem klagt der Pat. über Schwindel.
Alamierung durch Pflegepersonal wegen Kurzatmigkeit des Patienten.
Situation: Pat. liegt mit leicht erhöhtem Oberkörper im Bett und ist kontaktierbar. Eine Eigenanamnese ist nur bedingt möglich, da der Pat. „nuschelt“ und undeutlich spricht.
Laut Pflegekraft sei dies bei Z.n. Schlaganfall nicht neu.
VE: Z.n. Schlaganfall, Z.n. US-Amputation, Z.n. Bypass-OP, IDDM, angeblich keine primäre Lungenerkrankung bekannt
Medis: ASS 100, Simvastatin und Insulin
Untersuchung: Leicht agitierter, magerer Pat. in reduziertem AZ mit Kontrakturen bds.
Extremitätenbewegung bds. auf Aufforderung nur bedingst mgl.
Auskultation: VAG bds., keine NG, AF erhöht; HT tachykard, Puls kräftig und rhythmisch.
Vitalparameter initial: RR 200/120 mmHg, Puls 190, SaO2 88% u. R-Luft, 93% mit 6lO2,
BZ 201 mg/dl.
EKG: Tachykardie, HF ca. 180/min, mit regelmäßigen a.e. schmalen Kammerkomplexen (Vorschub 25 mm/s), P-Wellen ? ERBS ? (zumindest nicht eindeutig), kein "Zägezahnmuster"

Arbeitsdiagnose: Tachykarde HRST

Verlauf: Fraktioniert 10mg Metoprolol i.v., darunter klinisch keine wesentliche Befundbesserung, HF sinkt auf 155/min, RR 180/100 mmHg. Problematik kann vor Ort offensichtlich nicht gelöst werden. Deshalb zügiger Transport ins KH mit Kardiologie. Transport unauffällig. Im KH zeigte das Ruhe-EKG laut Computerausdruck verbreiterte Kammerkomplexe (Vorschub 50 mm/s) mit einem Linksschenkelblock. Es werden dem Pat. vom Internisten zuerst 6mg, dann 9mg Adenosin i.v. verabreicht ohne Terminierung der HRST bei annähernd gleichen Kreislaufparametern. Auffällig ist, das der Pat. unter diesen Maßnahmen langsam eintrübt und die O2-Sättigung trotz 10l O2 via Maske bei unter 90%.bleibt; BGA unbekannt. Procedere: Pat. wird notfallmäßig aus der Ambulanz auf die Intensivstation verlegt. Der weitere Verlauf ist dem Autor bisher leider nicht bekannt.

Diskussion: Handelte es sich wirklich um ein primäres Rhythmusproblem? Oder war es eher eine primäre Oxygenierungsstörung? Procedere?
Zuletzt geändert von mad_max5 am 08.08.10, 16:51, insgesamt 2-mal geändert.

toha
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Beitrag von toha » 08.08.10, 16:41

Hallo,

also so aus der Ferne würde ich ad hoc auf eine Lungenembolie tippen (wegen
SaO2 <90 bei 12l/min), anstatt aufs Herz zu setzen.

Also erstmal in die Röhre.

Frage:
Der Patient nimmt Insulin, ist da Metoprolol nicht eher ungeeignet?

Dr. A. Flaccus
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Beitrag von Dr. A. Flaccus » 08.08.10, 16:59

Moin, moin,

ich würde mich da ohne weitere informationen nicht festlegen wollen.

Die Vormedikaton wirkt angesichts der geschilderten Vorerkrankungen geradezu "mager" (keine herzwirksame Medikation!).

Die geschilderte Symtomatik paßt auf vieles, an eine Lungenembolie muß man sicher auch denken, aber solange die Situation vor Ort halbwegs stabil ist, hätte ich ähnlich gehandelt, wie die Kollegen:

Therapieversuch zur Senkung der Herzfrequenz, dann Transport in die Klinik. Weitere Optionen ergeben sich vor Ort jedenfalls nicht.

Betablocker sind hier m.E. trotz Insulintherapie nicht kontraindiziert. Im Gegenteil:
Bei hypertensiven Diabetikern mit koronarer Herzkrankheit sind kardioselektive Beta-Blocker das Mittel der Wahl.

Quelle: http://www.pharmazeutische-zeitung.de/index.php?id=2285

Procedere in der Klinik:

1. arterielle BGA zur Einschätzung von Ventilationsstatus, Oxigenierung und SB-Haushalt.
2. transthorakales Echo (geht schnell! zur ad-hoc-Beurteilung der Herzfunktion
3. Röntgen-Thorax zur Primärbeurteilung von Herzgröße und evtl. Stauung
3. CT von Schädel (Schwindel! CAVE: Multiinfarktsyndrom bei Rhytmusstörung) und Thorax (Ausschluß Lungenembolie).

Je nach Ergebnis dann weitere Therapie.

@mad_max5: Halten Sie uns auf dem Laufenden?

Gruß
Dr. A. Flaccus
Zuletzt geändert von Dr. A. Flaccus am 08.08.10, 17:02, insgesamt 1-mal geändert.
Dr. A. Flaccus
Facharzt für Anästhesie
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mad_max5
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Beitrag von mad_max5 » 08.08.10, 17:00

Hallo,
was eher gegen eine Lungenembolie sprach aus meiner Sicht, war die Tatsache, dass der Pat. bei uns zu keinem Zeitpunkt eine Hypotonie hatte, auch nicht, als er langsam eintrübte.
Die Vormedikation auf dem Pflegebogen kam mir auch sehr spatanisch vor.
Mgl. das der HA bei einem multimorbiden Pat. die Medikation auf ein Minimum reduzieren wollte. Manigfaltige klinische Anzeichen für z.B. eine manifeste dekompensierte Herzinsuffizienz gab es jedenfalls nicht, auch keine indirekten Thrombosezeichen.

toha
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Beitrag von toha » 08.08.10, 17:39

Hallo,

also der hohe RR macht mich schon mistrauisch, aber bei 12l/min O² nicht über 90% zu kommen und die Bettlägrigkeit... da bleib ich bei der Ferndiagnose LE.

Die Vormedikamentation scheint mir auch recht mau für Z.n. Apo, Z.n. Bypass.
Den zügige Transport ohne groß vor Ort zu überlegen unterstütze ich zu 100%

Wäre Klasse, wenn Du rausbekommst, was letztendlich vorlag und Du uns drüber informieren würdest.
Eine Kopie vom EGK hochladen wäre auch höchst spannend.
Vielleicht kommst Du die Tage ja nochmal in der Klinik vorbei.


Zum Metoprolol:
Da hats bei mir im Zusammenhang mit Insulin/Diabetikern geklingelt.
Wenn ich zu Hause bin, schau ich nochmal nach. War aber was mit der Wirkdauer bei Diabetikern.

mad_max5
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Beitrag von mad_max5 » 08.08.10, 20:48

Hallo,
Fallergänzung:
Nicht willentlich habe ich bisher vergessen, ein vielleicht nicht unwesentliches Detail zu erwähnen. Nach der zweiten Adenosinapplikation (9mg) begann der Pat. langsam einzutrüben begleitet von „Muskelzuckungen“ vergleichbar mit einem Krampfanfall. Unter dieser Arbeitshypothese erhielt der Pat. dann 10 mg Diazepam i.v., wonach die „Muskelzuckungen“ sistierten und auch die Kreislaufparameter sanken (RR fast normoton und Puls unter 130/min) bei gleichzeitig o.g. niedriger O2-Sättigung und deutlich erhöhtem Sauerstoffbedarf.

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Beitrag von fa7x110 » 09.08.10, 01:53

hmm wie meine Vorredner schon sagten ist vieles möglich. Was mich wunderte war die Sättigung und die Äußerung keiner Luftnot.. Patient dement? Sättigungsmessung unzuverlässig da schlechte periphere Perfusion bei tachykardie und schlechter Mikrozirkulation? Wie lange lag der Diabetis schon vor?
Der Linksschenkelblock aktuell oder bekannt?
Ändert alles nichts an der Therapie vor Ort, es sei denn man hätte Sicherheit.
Tippe auf cardiales Geschehen,, Richtung Infarkt.
mfg Marcus

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toha
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Beitrag von toha » 09.08.10, 22:04

Hmm,

ich werd nicht schlauer.
Die Sättigung bleibt an verschiedenen Fingern, Zehen <90?

Hat die Eintrübung evtl. was mit ner allergischen Reaktion auf Adenosin/Adreakar zu tun?
Soll ja möglich sein (hab den Beipackzettel rausgepackt).
Das Zittern ... hhm. Mit der allergischen Reaktion eigentlich nicht erklärbar.

Mir kommt grade Thomson- oder Liddle-Syndrom in den Sinn.....
aber da passt auch wieder die SaO2 un der BZ nicht dazu...

@fa7x:
An Infarkt hab ich bis jetzt noch nicht einmal gedacht, bei den genannten Begebenheiten.
Sätigung & nicht genannte Luftnot tun Ihr übriges.
Zum Linksschenkelblock:
Ist es interessant, ob er schon bekannt, oder neu ist? Wenn ja, warum?
Kann mir das grade nicht erklären.

Zum Metroprolol:
Bei Insuinabhängigen Diabetikern, ist die Wirkdauer laut meiner Lernunterlagen erheblich erhöht. Das hatte bei mir geklingelt.

Zum Fall:
Ich bleib bei VD: LE oder allerg. Reaktion
Thompson/Liddl passt irgendwie nicht so ganz rein....


Interessantes BEispiel, hoffe die Auflösung wird genauso spannend!
Lass uns aber ruhig och weiter rätseln - sobald Du vielleicht einen Verlauf des FAlles hast.

mbela
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Beitrag von mbela » 10.08.10, 06:45

Interessante Schilderung, möglich ist vieles, LE (bei RR200mmHg?/Einflussstauung?), MI (Tachycardie/EKG nicht verwertbar) wurden ja schon überlegt. Infektzeichen?

Ich geh nun einfach mal die Empfehlungen des ERC gedanklich durch.

Regelmässige Schmalkomplextachycardie bei "noch nicht" Instabilität >> Transport bzw. Adenosin
Regelmässige Schmalkomplextachycardie bei Instabilität >> Analgosedierung, Cardioversion

Grüße

Markus Bela
Lehrrettungsassistent / ILS-Disponent / QMB
"Gut gemeint" ist nicht gut genug.
Skype: m.bela77

downcase
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Beitrag von downcase » 10.08.10, 07:41

hallo,

zum thema der rhythmusstörung:
> Tachykardie, HF ca. 180/min, mit regelmäßigen a.e. schmalen Kammerkomplexen (Vorschub 25 mm/s),

"a.e." schmal? entweder kammerkomplexe sind schmal oder nicht. das hat auch wenig mit der papiergeschwindigkeit zu tun, die muss man nur entsprechend berücksichtigen. meiner meinung nach muss bei einer (insbesondere unklaren) rhythmusstörung auch und insbesondere präklinisch ein 12-kanal-ekg geschrieben werden, bevor therapeutische interventionen durchgeführt werden.
hinterher in der klinik wars ja offenbar eine tachykardie mit lsb, also mit verbreitertem kammerkomplex. in so fern besteht durchaus die möglichkeit einer ventrikulären tachykardie, was eine lebensbedrohliche rhythmusstörung darstellen kann. die differenzierung ist also nicht akademisch sondern sehr bedeutsam, nicht zuletzt auch für die weitere therapie.
wenn man die tachykardie (was es auch immer für eine war) als grundproblem des pat annehmen möchte, dann wären die weiteren probleme nur durch eine kardiale dekompensation im rahmen der rhythmusstörung zu erklären. ansonsten muss die tachykardie ein epiphänomen sein und der pat hat eigentlich/zusätzlich ein ganz anderes problem. die tachykardie könnte durch die sympathische aktivierung im rahmen des stresses durch die dyspnoe aufgetreten sein.

zum thema der medikamente:
ass und simvastatin reicht als medikation für einen koronarpatienten aus, wenn der noch keinen infakrt durchgemacht hat, keine herzinsuffizienz vorliegt und keine zu hohen sinusfrequenzen vorliegen.

zum thema der bewusstlosigkeit:
die kreislaufparameter reichen nicht aus, um eine bewusstseinsstörung zu erklären. was also auch immer das kardiale problem des patienten ist, für die bewusstseinsstörung muss es eine zusätzliche ursache handeln. da auch eine sättigung um 90% einen eher nicht bewusstlos weden lässt, wäre wenn man im kardiopulmonalen bereich bleiben möchte, eine co2-narkose denkbar. zu metabolischen problemen passt die plötzliche verschlechterung nicht. neurologische problematiken wären denkbar.

zu den differentialdiagnosen:
lungenembolie - denkbar, wobei das hohe ausmaß der respiratorischen insuffizienz und die ausgeprägte tachykardie nicht zum hohen blutdruck passt..
kardiale dekompensation - passt nicht gut zum unauff. pulmonalen auskultationsbefund.
(aspirations)pneumonie (ein klassiker bei vaskulärer demenz im pflegeheim) - passt auch nicht gut zum auskultationsbefund. allerdings muss man auch sagen, dass je nachdem wie ruhig es bei der untersuchung, wie ruhig es im raum und welche sonstigen widrigkeiten bestehen (z.b. auskultation in rückenlage beim bettlägerigen) schon mal schwierig sein kann, auffälligkeiten zu erkennen.
ggf. zusätzliche pulmonale vorerkrankung wie copd; würde eine co2-narkose überhaupt erst möglich machen, v.a. nach protrahierter gabe hoher sauerstoff-flows (womit ich nicht sagen will, dass das falsch war). könnte sich unter adenosin verschlechtern, weil das bei bronchialkranken einen bronchospasmus verursachen kann.
wenn der lsb neu wäre (ausgehend davon, dass es keine vt war), ist natürlich an einen infarkt zu denken.

zum thema insulin und betablocker:
der grund warum man (eher früher) vorsichtig war mit betablockern bei insulin-patienten ist, dass betablocker die symptome einer hypoglykämie dämpfen, so dass der pat. selber weniger chancen hat, eine hypo rechtzeitig zu bemerken. hat mit der wirkdauer des betablockers nichts zu tun, die bleibt vom insulin unbeeinflusst.
in der regel kriegt aber jeder insulinbehandelte, der ihn braucht, dennoch einen betablocker, die vorteile überwiegen dann und die gefahr ist nicht so groß.

grüße

downcase

fa7x110
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Beitrag von fa7x110 » 10.08.10, 11:49

@toha
Denkbar sind pulmonale Probleme, doch....
Eine Sättigung von unter 90% ohne einhergehende Luftnot macht mich immer Aufmerksam... es sei denn der Patient ist pulmonal vorbelastet, COPD, Asbestose, etc. Zusätzlich gibt mir der Diabetis zusammen mit dem recht hohen Blutglukosespiegel zu denken ob der patient evtl. eine Polyneuropathie hat die symptome wie thorakale schmerzen abschwächen könnte, oder eben die Dements. Letzteres könnte allerdings auch die fehlende Luftnot erklären.
Zum LSB, ist er alt, evtl. vom letzten Infarkt so ist es kein Anlass zur "Sorge", ist er allerdings frisch, so muss ich mich fragen, was ihn hervorgerufen hat, im Allgemeinen ist der Verdacht der Ischämie begründet. Der LSB gehört wenn frisch aufgetreten zu den speziellen Infarktbildern.
mfg Marcus

Urban Search and Rescue Paramedic

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