Prionenkrankheiten (CJD, FFI): Neuronale Funktionsweise?

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lea_ott
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Prionenkrankheiten (CJD, FFI): Neuronale Funktionsweise?

Beitrag von lea_ott »

Liebe Forumsmitglieder,

ich habe eine eher generelle Frage zur Funktionsweise von neurodegenerativen Erkrankungen. Speziell gilt mein Interesse den neurodegenerativen Prionenkrankheiten wie beispielsweise die Creutzfeld-Jakob-Krankheit. Ich beschäftige mich schon lange ausführlich mit der Thematik und möchte gerne eure Expertenmeinungen hören. Ich hoffe, dass sich hier jemand findet, der sich mit der Funktionsweise neurodegenerativer Erkrankungen auskennt und mir bei meiner Frage weiterhelfen kann.
Also: Bei diesen Krankheiten sterben ja Neuronen nach und nach durch fehlgefaltete Prionen ab. Jetzt frage ich mich, wie sich das auf neurobiologischer Ebene genau manifestiert.
Sprich: Wenn die Neuronen "tot" sind, von anderen Neuronen aber trotzdem Reize eingehen, was passiert dann mit der elektrischen Ladung dieser Reize? Sprich, was genau passiert mit den Synapsen, wenn eben eine tote Nervenzelle auf die Synapse folgt - wo geht die Ladung dann hin? "Überquert" sie die tote Nervenzelle bis zur nächsten funktionierenden, oder bleibt die Ladung in der letzten funktionierenden Nervenzelle "stecken"? Ich hoffe ihr versteht meine Frage. Es geht also generell um die Funktionsweise im Gehirn, wenn Nervenzellen abgestorben sind.
Beispiel FFI (fatale familiäre Insomnie): Hier werden ja, sehr vereinfacht gesagt, nach und nach die Neuronen des Thalamus zerstört, die das Signal zum Schlafen weiterleiten (insbesondere die Neuronen des dorsomedialen Nukleus). Nun stelle ich mir das also so vor, dass die Signale, welche den Schlaf einleiten, ausgesendet werden, aber an einer bestimmten Stelle nicht korrekt weitergeleitet werden können. Die elektrische Ladung ist im Gehirn ja aber dennoch vorhanden und muss sich irgendwie ansammeln. Kann man sich das dann so vorstellen, dass die Ladung sich unspezifisch unter den Neuronen verteilt und so die noch funktionierenden Neuronen kontinuierlich und weniger intensiv gereizt werden, weil die Ladung die toten Nervenzellen erstmal "überqueren" muss? Das würde jedenfalls erklären, weshalb die FFI-Patienten tagsüber konstant schläfrig sind, es jedoch nicht ausreicht, um richtigen Schlaf zu initiieren.

Ich hoffe, meine Frage ist einigermaßen verständlich?
Falls das zu spezifisch ist, könnt ihr mir sagen, an wen ich mich mit so einer Frage wenden könnte?
Ich interessiere mich wirklich sehr für Neurowissenschaften und möchte mich eventuell in diese Richtung spezialisieren, daher würde ich mich sehr freuen, wenn jemand mich ein wenig "erleuchten" könnte.

Danke und viele Grüße!
Lea

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