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medizin-forum.de • Thema anzeigen - Interdisziplinäre Diagnostik bei Brugada-Syndrom ua.
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BeitragVerfasst: 12.03.18, 21:35 
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Beiträge: 3
Liebes Forum,
ich hoffe ihr könnt mir weiter helfen. Ich würde euch gerne einen Anonymisierten Fall vorstellen der mich an meine grenzen bringt (Aus rein Medizinischer Sicht, keine Patientenberatung).
Ich gebe euch so viele Informationen wie nur möglich und entschuldige das der Test etwas länger wird. Wenn ich das falsche Unterforum benutze sagt es mir bitte.

29 Jähriger Patient

Diagnosen:
1. Brugada Syndrom
- intermittierende ST-Streckenhebung bis 2 mm im Ruhe-EKG (V1)
- Überlebter plötzlicher Herztod nach AED Einsatz (kein Krampfananfall)
- S-ICD Implantation
2. Ausschluss KHK
3. Grand-Mal-Epilepsie mit rezidivierendem Status epilepticus (Midazolam und Diazepam Resistenz, hohe Propofolgaben notwendig)
- EEG OHNE epileptische Potenziale bei ED 2016
4. Hypoglykämnie bei Grand-Mal-Epilepsie (BZ 29 mg/dL) trotz Glukose-Gabe 2018

Soviel erstmal zu den bekannten dingen. Anamestisch ist kurzgehalten zu sagen, dass die Epielepsie nicht bewiesen ist, eine Psychosomatische-Abklärung stattgefunden hat, man aber auf eine ideopatische Ursache tippt.

Der Patient hat weiterhin Synkopen mit Krampfanfall-Äquivalenten ohne adequate Schockabgabe des S-ICD allerdings mit inadequaten durch falsch erkannte Myopotentiale. Daher wurde im März ein zusätzlicher ILR (Event-Recorder) implantiert um zu gucken was da vor sich geht bei einem Ereignis, da der S-ICD aufgrund seiner Konfiguration als Monitor nicht dienlich ist (Ereigniszone bei >230).

Nun bekam der Patient morgens um 8 einen Anruf aus einer Universitätsklinik die den Recorder überwacht mit der Frage: Hatten sie einen Epileptischen Anfall in den letzten 7 Tagen? Dies hat der Patient mit erstmal mit nein beantwortet, doch er hat die manuelle Überwachung des Recorders mehrfach Aktiviert, da er ua. eine bekannte Aura verspürte.

Nun wurden Folgende Dinge aufgezeichnet:
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Episode 1:
Bild

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Wie man sieht, wird aus einer "normalen" Sinustachykardie mit intaktem EKG Bild eine kleine Veränderung die in einem willkürlichen ausschlagen mündet. Wenige Sekunden später aktiviert der Patient manuell seinen Recorder ( * im EGK). Der Patient verspürte ein Herzrasen / Stolpern und Kaltschweißigkeit, keine Epileptischen Entäußerungen. Die Symptome legten sich nach kurzer Zeit. Und hier kommen wir schon zur ersten Problematik: Was ist das? Es scheiden sich die Geister, die Rythmologen sind sich nicht 100% sicher, vermuten Muskelkontraktionen, ggf. durch Epileptische Potentiale (Patient war in völliger ruhe auf der Couch und hatte keine Sichtbaren Entäußerungen. Die Neurologen haben Dinge wie "ggf sehr seltene "langsame VT" die als Sinus verkannt werden mit ggf ST-Hebung vorweg, die Aufnahme macht es sehr schwer zu erkennen. Auszuschließen bleibt hier nur ein Zufall, da die Kombination dieses Ereignisses mit gleicher Symptomatik beim Patient in der Reihenfolge wiederholt auftritt.

Hier eine weitere Episode die noch deutlicher ist und mit einer Synkope einher geht, der Recorder wurde manuell durch die Ehefrau ausgelöst.
Bild

Bild

Hier klagte der Patient über die selbe Symptomatik, erlitt allerdings eine Synkope die mit leichten Krampfenden Entäußerungen einhergingen, doch eher Epilepsie untypisch waren. Interessant ist hier, dass der Event Recorder am Ende der Episode von selber eine Tachy erkannte und erneut das Aufzeichnen begann. Hier wurde eine Sinus-Tachy bis 167 aufgezeichnet in der nochmal für eine sehr kurze Zeit diese EKG Abweichungen zu erkennen sind.

Bild

Was ist hier Pest und was Cholera, niemand kann sich festlegen, was sehen wir hier und wie könnten die Symptome im Zusammenhang stehen? Helft mir bitte Lösungsansätze zu finde die ich mit den behandelnden Ärzten diskutieren kann. Ideen und sind sie noch so weit her geholt, mit einer Erklärung warum würden schon helfen. Was sehen wir hier?

Gerne kann jede Frage anamestisch gestellt werden.

ggf. noch interessant die Aktuelle Medikation: (nicht lachen, ja völlig over the top und das Resultat ist eine völlige Kognitive Einschränkung ) in mg
Keppra 1500-0-1500
Lamotrigin 250-0-250
Valpoat 300-0-300
Frisium 10-10-10
Tavor 2,5 0-0-0-1 (stück)
Bisoprolol 5-0-5 (Trotz Kontraindikation wegen nicht kontrollierbarer Sinus-Tachy)

kurzzeitig Sevredol 10mg Post-OP 20-0-20 in mg.

Jetzt seid ihr dran und vielen Dank für die Denkarbeit!


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BeitragVerfasst: 13.03.18, 07:59 
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Registriert: 18.02.05, 19:27
Beiträge: 424
hallo,

1. lamotrigin ist bei brugada syndrom kontraindiziert (www.brugadadrugs.org)
2. betablocker sind kontraindiziert. ob die tatsache, dass im ilr mal eine sinustachykardie bis 167/min auftritt in so einer konstellation überhaupt einen betablocker erforderlich/sinnvoll macht, darf in frage gestellt werden. ivabradin als alternative, wenn man wirklich unbedingt sinustachykardien behandeln möchte, könnte erwogen werden. wäre off-label, zumindest aber nicht kontraindiziert.
3. die im ilr dokumentierten episoden (mypotentialüberlagerung, sinustachykardie) sind mit zerebralen anfällen vereinbar, ohne sie natürlich zu beweisen.
4. interessant wäre, ob nach dem bewusstseinsverlust eine protrahierte phase der desorientierung auftritt, wie sie für zerebrale anfälle, nicht aber für synkopen, typisch ist.
5. die aufgezeichneten episoden zeigen keine ventrikuläre rhythmusstörung, womit das brs als ursache für die "synkopen" als ausgeschlossen angesehen werden kann.
6. die hier aufgezeichneten episoden sind definitiv keine "sehr langsamen vt", abgesehen davon, dass diese auch nicht zu einem bewusstseinsverlust bei einem jungen und strukturell herzgesunden mann führen würden. abgesehen davon treten bei brs auch keine langsamen monomorphen vt auf, sondern schnelle polymorphe. diese hätte man im ilr speicher definitiv als solche identifizieren können. solche fragestellungen würde ich auch nicht von neurologen beurteilen lassen.

zusammenfassend: das problem des pat ist nicht sein herzrhythmus, trotz des brs. bei z.n. status epilepicus scheint es mir (ich bin aber kein neurologe) naheliegend, in erster linie an ein anfalls-problem zu denken. eine vorstellung in einem auf epilepsie spezialisierten zentrum scheint geboten. andere möglichkeiten sind reflexsynkopen und psychogene anfälle (der pat hat ja offenbar einiges durchgemacht). die medikation ist hinsichtlich lamotrigin und betablocker dringend zu überprüfen.

grüße

downcase


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BeitragVerfasst: 13.03.18, 10:41 
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Registriert: 04.01.18, 03:42
Beiträge: 3
Hey super danke für die Antwort und deine Meinung, gerne ein paar Sätze dazu:

1. Das die Medikation „over-the-top“ als auch teils Kontraindiziert ist, ist bekannt. Das Bisoprolol auszutauschen würde Tatsache als aktuelle Maßnahme in Betracht gezogen, allerdings noch nicht umgesetzt, zu viele Köche verderben den Brei. Bei dem Lamotrigin sieht es anders aus, leider muss man sagen ist das Brs den Neurologen teils ein Fremdwort. Dies werde ich aber hier sofort anbringen und diskutieren.

2 nein es ist bei der hier gezeigten 2 Episode mit Synkope nicht zu einer signifikanten nachschlafphase oä. gekommen. Das kurze „was ist passiert“ inkl Orientierung zähle ich nicht dazu.
Die beiden Vorschläge der Synkopen formen am Ende kann ich nicht ganz einordnen, insbesondere da zB in der hier ersten gezeigten Episode nicht zu einer Synkope o. geäußerten Symptomen eines Anfalls nach außen kommt. Trotzdem sind die Überlagerungen „da“ und der Patient spürt eine Symptomatische Verschlechterung des AZ welches zum auslösen des ILR führt. Eine psychogene Episode, wirkt hier für mich nicht schlüssig.

3. Der Mechanismus einer VT egal welcher Form würde doch durch den ggf verursachten Sauerstoffmangel zu einer Synkope führen. Ist es hierbei nicht egal ob es eine langsame ist auch wen ihr Ihrer Auffassung hier trotzdem folge! Und würde eine VT bedingte Synkope ggf sogar Krampfanfall nicht sogar nach terminierung der VT sich ebenfalls wieder normalisieren womit kein Zustand eines Se erreicht werden könnte. Oder reicht der einmalige Auslöser um den Pat. ggf im Krampf zu halten. Hypothetisch natürlic.


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BeitragVerfasst: 15.03.18, 09:19 
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Registriert: 18.02.05, 19:27
Beiträge: 424
hallo,

vts führen nicht grundsätzlich zu kreislaufversagen und damit bewusstseinsverlust. in der tat ist bei der mehzahl der vts die ich so sehe, noch eine ausreichende spontanzirkulation vorhanden. allerdings führen polymorphe vts, wie sie etwa bei brs auftreten deutlich häufiger zu hämodynamischem Kollaps, als monomorphe vts. man kann in so fern nicht sagen, dass der mechanismus der vt von ihrer wirkung völlig unauffällig ist.
hämodynamisch relevante arrhythmien führen bisweilen zu motorischen Entäußerungen (nennt man dann auch konvulsive Synkope). diese halten nie länger als ein paar sekunden (die motorischen entäußerungen) an. danach führt entweder die hypoxie zur vollständigen atonie oder die arrhythmie terminiert spontan und der pat erwacht.
im hier vorliegenden fall hat aber der ilr definitiv keine arrhythmie festgestellt, schon gar keine, die zu einem brugada syndrom passt. wenn es sich also bei den Ereignissen nicht um anfälle handelt, dann müssen es synkopen anderer (nichtarrhythmogener) genese sein.

grüße

downcase


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