Long QT und frühzeitige Nachdepolarisationen

[smoof]

Hallo,

ich hätte da ein paar Fragen, die sich auf ein verlängertes QT-Intervall beziehen.

Es ist ja so: Die Plateau-Phase des Aktionspotentials ist verlängert, was eine Reaktivierung der Ca²+ Kanäle zur Folge haben kann und somit eine erneute Depolarisation. Um nun eine Extrasystole auszulösen ist nun ja aber ein Aktionspotential nötig.

1.) Wird dieses Aktionspotential jetzt in der gleichen Zelle, in der die frühzeitige Nachdepolarisation aufgetreten ist, ausgelöst, oder in den benachbarten Zellen?

2.) Wodurch wird es ausgelöst? Durch eine Reaktivierung der Na+ Kanäle? Sind die nicht während der Plateau-Phase noch refraktär (man spricht ja von absoluter Refraktärzeit)?

3.) Inwiefern wirkt sich die Schrittmacherfrequenz auf das Entstehen von frühzeitigen Nachdepolarisationen aus?

In meinem Beispiel geht es ja um die getriggerte Automatie. Deswegen würde ich gerne noch wissen:

4.) Wie entstehen Torsade-de-pointes-Tachykardien bei verlängertem QT-Intervall durch den Reentry-Mechanismus?

Vielen Dank schonmal im Voraus (ich bin natürlich auch dankbar für Antworten auf einzelne Fragen)!

Liebe Grüße

[downcase]

hallo,

ad 1:
gute frage, nicht einfach zu beantworten. sagen wir es mal so: heterogenitäten in der repolarisation spielen eine wichtige rolle bei der arrhythmogenität der qt-verlängerung. wenn in einer zelle ein eine kalziumabhängige ead auftritt, dann geht ja über die elektrotonische verbindung auch auf andere, benachbarte kardiomyozyten über. wenn da eine in der nähe ist, die eine kürzere refraktärzeit hat, als die mit der ead, dann kann in dieser bei ausreichender depolarisation ein aktionspotential gebildet werden, da sie ja nicht mehr refraktär ist. das spielt auf jeden fall eine rolle bei den torsaden, die auch bei langer qt-zeit deutlich weniger wahrscheinlich auftreten, wenn die repolarisation im gesamten myokard homogen verlängert ist. medikamente die zu einer homogenen repolarisationsverlängerung führen (z.b. amiodaron) sind daher viel weniger torsadogen als solche, die eine heterogene qt-verlängerung machen (z.B. chinidin oder erythromycin). ob das für die entstehung einzelner ves auch eine rolle spielt, bin ich nicht sicher, würde es aber vermuten.

ad 2:
bei den ves würde ich aufgrund der ekg-morphologie vermuten natrium. es gibt auch kalzium-ationspotentiale, da auch die kalziumkanäle ja spannungsabhängig öffnen. das passiert aber wesentlich langsamer und der qrs-beginn im ekg ist auch bei ves für meinen geschmack zu schnell als das ich das für kalzium-aktionspotentiale halten würde. ist aber eine vermutung. warum in der phase 2 na-aktionspotentiale auftreten können siehe oben. außerdem: die repolarisation ist ja verlängert, evtl. also über die refraktärphase der na-kanäle hinaus.

ad 3:
die repolarisationszeit (im ekg qt-zeit) ist abhängig von der frequenz (länger bei niedrigerer frequenz). und bei längerer repolarisationszeit treten eher eads auf. die anhebung der herzfrequenz ist ein klinisch durchaus effektives mittel, ständig auftretenden torsaden entgegenzuwirken.

ad 4:
bin nicht sicher ob es da eine eindeutige antwort gibt. ich kenne 2 theorien.
eine sagt, dass durch eads immer benachbarte kardiomyozyten, die grade aktivierbar sind (aufgrund der heterogenen repolarisationszeit z.b.) getriggert werden. da passt ehrlich gesagt die frequenz der torsaden nicht immer sooo gut zur zum zeitintervall zwischen initialem ap und ead. andererseits bietet sie ein erklärungsmodell, warum torsaden oft spontan terminieren: die repolarisationszeit wird unter der tachykardie kürzer und eads werden damit weniger wahrscheinlich.
die andere theorie sagt, dass es sich um ständige oszillationen des membranpotentials durch öffnende und wieder schließende kalziumkanäle handelt. was stimmt oder ob es eine kombination ist (oder was völlig anderes), ist mir unbekannt.

grüße

downcase

[smoof]

Ich danke dir