Hat ein Mensch mit Typ 2 Diabetes eine Ganzkörper-Leber?

[hjt]

Gesund gibt die Leber in allen Lebenslagen mit sehr geringen Abweichungen fortlaufend immer nur so viel Glukose aus, wie gerade im Organismus verbraucht worden ist. Sie füllt unseren Logistiker Blutkreislauf fortlaufend bis zum individuell normalen Nüchternzucker auf, jede Minute mehr als 1 Liter von unseren um 5 Litern Blut. Wenn das Blut nach seinem Körperumlauf mit sehr viel weniger Glukose zurückkommt, mit sehr viel, wenn mit sehr viel weniger, dann eben mit entsprechend weniger. Die Situation, dass die Leber einfach zunehmend immer mehr Glukose ausgibt, als verbraucht worden ist, gibt es gesund schlicht nicht.

Der Grund ist einfach:
Die Verbraucherzellen im Organismus haben nur einen kleinen Notfall-Speicher für die wenigen Minuten, die der Organismus beim Angriff eines Säbelzahntigers zum Hochfahren braucht. Hochgefahren rauschen mehr als 5 Liter Blut pro Minute durch die Leber und nehmen mehr als 5mal so viel Glukose wie in Ruhe in die Auslieferung, ohne dass der BZ dafür auch nur um 1 einziges mg/dl ansteigen muss. Die wenigen Minuten bis dahin muss die Notfallreserve vor allem in den Muskeln überbrücken, und deswegen funktioniert sie nicht zum Puffern. Diejenigen unter unseren Vorfahren, bei denen diese kleine Menge vielleicht mal als Puffer funktioniert hat, die also mit vollen kleinen Speichern schlafen gegangen sind, die sich dann nach und nach geleert haben, damit sie dann wieder die Glukose vom Frühstück aufnehmen konnten, haben die hungrigen Tiger nicht überlebt, die sie vor diesem Frühstück besucht haben, und ihre Gene somit nicht an uns weitergeben können.

Nur die unter unseren Vorfahren, deren Verbraucherzellen über Nacht und auch sonst in Zeiten mit weniger KHs ihre Notfallreserverven nicht verbraucht haben, haben die evolutionären Gefahren überleben und ihre Gene an uns weitergeben können.

Bei uns verfügt nur die Leber über einen Puffer-Speicher, der z.B. nach dem Essen die Glukose aufnehmen kann, die im Kreislauf dann gerade nicht gebraucht wird. Und wenn z.B. über Nacht nicht gegessen wird, gibt die Leber von der Glukose in diesem Speicher aus, was dann verbraucht wird.

Anders bei uns Menschen mit Diabetes Typ 2. Denn uns wird unser immer höher ansteigender Blutzucker damit erklärt, dass unsere Verbraucher-Zellen immer weniger von der Glukose aufnähmen, die sie gesund aufnehmen müssten, und dass …

STOP!

Welche wie vorgegebenen Mengen an Glukose müssen gesunde Verbraucherzellen 24/7 aufnehmen? Und wie regelt die Glukose-Aufnahme der Verbraucher-Zellen bei Menschen ohne Typ 2 den Blutzucker im gesunden Rahmen?

Warum will uns die Diabetologie unseren immer höher ansteigenden BZ seit Jahrzehnten als Resultat der unbotmäßigen Weigerung - Insulinresistenz - unserer Verbraucher-Zellen einreden, die Glukose aufzunehmen, die sie eigentlich aufnehmen müssten, weil gerade mehr vorhanden ist als gebraucht wird? Und wo sollte die aufgenommen und also gespeichert werden. Haben unsere Typ 2 Verbraucher-Zellen extra große Glukose-Speicher, so dass bei uns die Pufferfunktion aus der Leber auf den ganzen Körper übertragen gesehen werden kann? Haben wir mit Typ 2 also praktisch eine Ganzkörper-Leber?

[Rainer.]

Und wo sollte die aufgenommen und also gespeichert werden. Haben unsere Typ 2 Verbraucher-Zellen extra große Glukose-Speicher, so dass bei uns die Pufferfunktion aus der Leber auf den ganzen Körper übertragen gesehen werden kann? Haben wir mit Typ 2 also praktisch eine Ganzkörper-Leber?

Eine dümmere Frage kann man wohl kaum stellen - selbst wenn man auf Provokation und Krawall aus ist.

Ich werde dir die Frage trotzdem beantworten, das ist nämlich ganz einfach. Wir Menschen haben, wie auch die meisten Tiere, einen Blutkreislauf. Mit dem wird die nicht verbrauchte Glukose ganz einfach wieder zurück in die Leber im Bauchraum transportiert. Dass die Leber aus der Glukose, die nicht verbraucht oder als Glykogen gespeichert werden kann, mit der De-Novo-Lipogenese Fett synthetisiert, dürfte auch dir bekannt sein. Dieses Fett wird dann im Blutkreislauf im Körper verteilt und in den Fettzellen oder als ektopes Fett auch falsch in Leber, BSD und anderen inneren Organen eingelagert.

Das ist ziemlich einfach, klar verständlich und auch bestens nachgewiesen. Mit deinem abstrusen "Beweis" wirst du wohl keinen weiteren Menschen finden, der zusammen mit dir behauptet würde: "Insulinresistenz gibt es nicht, sie ist nur eine Erfindung der Mediziner".

[hjt]

Ich werde dir die Frage trotzdem beantworten, das ist nämlich ganz einfach. Wir Menschen haben, wie auch die meisten Tiere, einen Blutkreislauf. Mit dem wird die nicht verbrauchte Glukose ganz einfach wieder zurück in die Leber im Bauchraum transportiert. Dass die Leber aus der Glukose, die nicht verbraucht oder als Glykogen gespeichert werden kann, mit der De-Novo-Lipogenese Fett synthetisiert, dürfte auch dir bekannt sein. Dieses Fett wird dann im Blutkreislauf im Körper verteilt und in den Fettzellen oder als ektopes Fett auch falsch in Leber, BSD und anderen inneren Organen eingelagert.

Finde ich nett von Dir, dass Du antwortest. Und wie bei der physiologischen Resistenz sehe ich wie Du das Ergebnis, kann aber die normal übliche Erklärung/Interpretation nicht nachvollziehen. Denn das Umwandeln in Fett macht die Leber gesund mit aller Glukose, die sie nicht im gesunden BZ-Rahmen weitergibt und die nicht in ihren Glykogenspeicher passt.

Dass sie welche über den gesunden Rahmen hinaus in den Vorlauf gibt, damit sie dann aus dem Überschuss im Rücklauf Fett machen könnte, habe ich bislang nirgendwo beschrieben gefunden.
Selbst wenn sie das mit den postprandialen Spitzen so machen würde, würde das nicht erklären, warum T2-bedingt fortlaufend und auch zwischen den Spitzen nach den Mahlzeiten immer weiter deutlich bis viel zu viel Glukose ausgibt.

Nachtrag:
Getrost noch mal zurück auf Start: Mehr Glukose und mehr Insulin im Kreislauf mit T2 wird doch damit erklärt, dass die Zellen infolge IR bei BZ und Insulin normal nicht mehr ausreichend Glukose aufnehmen könnten.

Und wieso brechen dann die Leute mit T2 nicht reihenweise zusammen, wenn sie ein -gliflozin kriegen und damit wenigstens einen guten Teil der zu vielen Glukose einfach völlig ungenutzt auspinkeln?
UND nicht nur das! Warum geht es denen auch KHK-mäßig in X Nummern Studien sogar deutlich besser, als den armen Sch… , deren Ärzte immer noch an diese mysteriöse IR glauben und damit daran, dass die peripheren Zellen ihrer Patient:innen auch mit noch so hohen BZ:innen unterversorgt sein müssen?

[Brigitte Goretzky]

Denn das Umwandeln in Fett macht die Leber gesund mit aller Glukose, die sie nicht im gesunden BZ-Rahmen weitergibt und die nicht in ihren Glykogenspeicher passt.

Nein. Fett das in der Leber und anderen Geweben, insbesondere im Bauchraum als viszerales Fett, eingelagert wird, fördert die Insulinresistenz. Gesund ist etwas anderes.

Getrost noch mal zurück auf Start: Mehr Glukose und mehr Insulin im Kreislauf mit T2 wird doch damit erklärt, dass die Zellen infolge IR bei BZ und Insulin normal nicht mehr ausreichend Glukose aufnehmen könnten.

Richtig.

Und wieso brechen dann die Leute mit T2 nicht reihenweise zusammen, wenn sie ein -gliflozin kriegen und damit wenigstens einen guten Teil der zu vielen Glukose einfach völlig ungenutzt auspinkeln?

Wieso sollte das passieren? Wenn Sie zuviele Hemden im Schrank haben und einen Teil davon in die Altkleidersammlung geben, laufen Sie am nächsten Tag doch auch nicht nackt herum, sondern nehmen eins der verbliebenen Hemden und ziehen es an.

...deren Ärzte immer noch an diese mysteriöse IR glauben und damit daran, dass die peripheren Zellen ihrer Patient:innen auch mit noch so hohen BZ:innen unterversorgt sein müssen?

Hä?
Insulinresistenz ist nicht mysteriös, sondern sehr real. Sie ist notwendig, weil überschüssige Glukose toxisch ist und intrazellulär Schäden anrichtet; als negaiver Feedback-Mechanismus sorgt IR dafür, dass nicht noch mehr dieses toxischen Substrats in die Zellen aufgenommen wird.
Ich kenne keinen, absolut keinen Kollegen, der der Ansicht ist, IR sorge für einen intrazellulären Glukosemangel. Selbst in uralten Büchern der Pathophysiologie steht so etwas nicht einmal andeutungsweise. Wo Sie dieses Blödsinn her haben, ist mir völlig rätselhaft. Vielleicht verlinken Sie einmal die Quelle dieses Geschwurbels?

[hjt]

Denn das Umwandeln in Fett macht die Leber gesund mit aller Glukose, die sie nicht im gesunden BZ-Rahmen weitergibt und die nicht in ihren Glykogenspeicher passt.

Nein. Fett das in der Leber und anderen Geweben, insbesondere im Bauchraum als viszerales Fett, eingelagert wird, fördert die Insulinresistenz. Gesund ist etwas anderes.

Wie ich's verstehe:
Überschüssige Glukose - was nach der Aufnahme in den Pufferspeicher noch zu viel ist - wird in der Leber in Triglyzeride umgewandelt und zur Langzeit-Speicherung in den Schwimmhilfen an den Logistiker Kreislauf übergeben. Was daran wäre nicht gesund?

[Brigitte Goretzky]

Zum einen ist Fettgewebe hormonell sehr aktiv, leider aber nicht nur positiv. Zum zweiten wird ein Teil des Fetts nicht im Fettgewebe gespeichert, sondern in Leber und viszeralem Fett, und das ist hochgradig ungesund.
Dann kommen noch so kleine Nebenkriegsschauplätze: Glukose glykoliert Eiweiss. Das glykolierte Eiweiss ist beschädigt und funktioniert nicht gut. HbA1c ist das glykolierte Eiweiss, das wir messen können, betroffen sind aber alle Eiweisse - auch die Lipoproteine, die wir gerne als "Cholesterin" bezeichnen. Auch die funktionieren glykoliert nicht mehr richtig und werden in den Leber nicht mehr vollständig abgebaut. Sie zirkulieren dann lange und enden schliesslich in Geweben, in denen sie nichts zu suchen haben.

Ach ja, das Gewicht des Fettgewebes selbst ist auch nicht so toll. Fragen Sie mal die Füße und Knie von adipösen Menschen oder hören denen beim Treppensteigen zu. Dann merken Sie vielleicht wie "nicht ungesund" Fettgewebe sein kann.

[hjt]

WAU! Sie schreiben jetzt schon, was mit dem Fett geschieht und was das alles macht. Aber so weit sind wir doch noch gar nicht. Wir sind doch erst noch am Anfang von meinem Geschwurbel

Und da ist doch Ihr Hemden-Bild super. Allerdings müssen wir’s ein bisschen vervollständigen. Denn in Ihrem Basics-Bild kann ich ja unabhängig vom Grad meiner IR immer einfach so an den Schrank.
Aber für ne Zelle mit zunehmender IR, die ein frisches Glukose-Hemd braucht, ist das keineswegs so einfach.
Denn tatsächlich ist der Schrank ja begehbar und verjüngt sich zu seiner Basis hin, und dahin sinkt auch die Kleiderstange für die Hemden ab.
Für ne gesunde Zelle hängen da hinten unten immer ein paar Hemden zur Auswahl. Aber mit IR werde ich dicker und kann nicht mehr so tief in den Schrank rein. Erst wird nur die Auswahl eingeschränkter. Aber mit zunehmender IR komme ich immer wenig weit in den Schrank rein und immer mehr Hemden müssen auf der Stange nachgeschoben werden, damit ich wenigstens noch immer eines langen kann.

Und jetzt stelle ich mir hausnummernmäßig vor, dass meine IR mich so dick gemacht hat, dass ich gerade noch das vorderste von 30 greifen kann - und dann gibt’s ein -gliflozin!
Und von jetzt auf gleich werden die ersten 10 Hemden von der Stange genommen, und das eben noch gerade für mich greifbarste hängt jetzt für mich völlig unerreichbar an 20. Stelle

Doch! Hier passen nun auch alle Erklärungen aus ihrem aktuell letzten Beitrag, denn sie sagen sehr deutlich, dass ich wirklich nackig gehen muss, wenn sie zutreffen, weil keines der Merkmale darin von jetzt auf gleich ausgeschaltet werden kann: Ich komme nicht von jetzt auf gleich an ein frisches Glukose-Hemd!

Was außer IR=fake könnte erklären, dass ich hier nicht nackig am Moni sitze?

[Brigitte Goretzky]

Ich glaube, Sie müssen sich mit den absoluten Basics der Physiologie beschäftigen: Feedback-Mechanismen. Ein jedes Lehrbuch der Physiologie auf Schulniveau reicht aus.

IR sorgt dafür, dass die Zellen nicht mit exzessiver Glukose überschwemmt werden. Die zur Energiegewinnung notwendige Glukose erreicht das Zellinnere. Dass die Lipolyse durch Insulin gebremst wird, ist völlig physiologisch: weshalb sollte ein Körper, der bereits einen Energieüberschuß hat, noch mehr Energie aus dem Fettgewebe freisetzen? Um die Lipolyse durch Insulin zu hemmen, benötigt es auch keiner IR, das funktioniert bei metabolisch gesunden Menschen nach einer kh-haltigen Mahlzeit ganz genauso.

Was die SGLT-2-Inhibitoren angeht: die erhöhen die Ausscheidung der im Blut zirkulierenden Glukose, bewirken aber keine Erniedrigung der intrazellulären Glukose. Weshalb sollten Zellen dadurch Probleme mit der intrazellulären Energiegewinnung bekommen?

Was außer IR=fake könnte erklären, dass ich hier nicht nackig am Moni sitze?

Quite frankly: Ihr Unwillen etwas nachzulesen.

[hjt]

Super. Dann ist IR also nur ein anderer Ausdruck für "receptor up and down regulation"?

Und warum lese ich dann https://www.diabinfo.de/leben/typ-2-dia ... toren.html "Das Insulin kann an den Zellen der verschiedenen Organe nur noch schwach oder ungenügend wirken. Dadurch kann der Zucker nicht in die Körperzellen aufgenommen werden und verbleibt im Blut. Diese Störung nennen Fachleute Insulinresistenz."

Und das ist nur eines von beliebig vielen Beispielen quer durch die gesamte Literatur einschließlich der hochfachlichen, soweit mir zugänglich, die die Aufnahme der Glukose durch die Verbraucher-Zellen als das wesentliche Element der Blutzuckersteuerung darstellt, das eben infolge T2 immer schlechter bis gar nicht funktioniert, weil die Zellen die Glukose nicht aufnehmen können, wie sie eigentlich gesund müssten.
Und was die Zellen nicht aufnehmen können, können sie auch nicht zur Energiegewinnung verwerten, oder?

[Brigitte Goretzky]

Und warum lese ich dann https://www.diabinfo.de/leben/typ-2-dia ... toren.html "Das Insulin kann an den Zellen der verschiedenen Organe nur noch schwach oder ungenügend wirken. Dadurch kann der Zucker nicht in die Körperzellen aufgenommen werden und verbleibt im Blut. Diese Störung nennen Fachleute Insulinresistenz."

Ich erkläre das jetzt einmal auf Grundschulniveau:
In ihren Reisekoffer passen 20 Hemden und 30 Unterhosen und der Koffer geht ohne Probleme zu. Es passen auch noch 10 Paar Socken rein.
Wenn Sie 30 Hemden, 30 Unterhosen und 15 Paar Socken reinpacken wollen, müssen Sie schon alles gut zusammendrücken, damit der Koffer immer noch zugeht. Der Koffer widersetzt sich etwas, das nennt man Resistenz. Sie kriegen den Koffer aber noch zu.

Jetzt quetschen Sie 35 Hemden, 40 Unterhosen und 20 Paar Socken rein. Sie alleine kriegen den Koffer nicht mehr zu, zwei 10-jährige Kinder müssen sich auf den Deckel setzen, damit es mit Müh und Not dennoch klappt. Die Resistenz ist erheblich, kann aber noch überwunden werden.
Mehr kriegen Sie aber beim besten Willen nicht in den Koffer, das Fassungsvermögen ist vollständig ausgeschöpft. Es hilft auch die Jugendfußballmannschaft nicht, die mit vereinten Kräften draufdrücken, die 150 weiteren Hemden, die überall in ihrer Wohnung verstreut rumliegen, passen einfach nicht in den Koffer.

Das Problem an ihrer Unordnung ist weder der Koffer noch die Jugendfußballmannschaft. Das Problem ist, dass Sie mehr Hemden in der Wohnung haben, als in den Koffer passen. Deshalb ist ein Koffer nicht generell ungeeignet, um darin Hemden aufzubewahren oder zu transportieren.

Wenn Zelle voll, dann Zelle voll. Da passt dann nicht mehr rein, egal ob ihr Blutzucker 130, 280 oder 477 mg/dl beträgt. Ab einer gewissen Füllmenge können die Zellen nicht noch mehr Zucker aufnehmen und daher versagt der Mechanismus zur Regulation des Blutzuckers irgendwann. Deshalb ist dieser Mechanismus aber nicht generell ungeeignet, denn er funktioniert bei Stoffwechselgesunden, die artgerechte menschliche Nahrung zu sich nehmen, ganz hervorragend.
Aber auch bei Menschen mit Insulinresistenz kommt ausreichend Zucker in den Zellen an, um dort Energie zu gewinnen. Es ist aber soviel Zucker im Blut, dass selbst bei Erreichen der maximalen Kapazität der Zellen der Blutzuckerspiegel zu hoch bleibt. Noch mehr Insulin verstärkt in dieser Situation zwar die IR, verbessert den Blutzucker aber nur verübergehend, bis die IR wieder zugenommen hat und sich dieses Problem auf neuem Niveau eingependelt hat.

[hjt]

Super, wie das hier flutscht und wie wir beide dabei lernen, ich z.B. Koffer packen
Und wie Sie mich in meiner lästerhaften These von der T2 Ganzkörper-Leber doch geradezu mehr als voll - voll is voll - bestätigen:

Wenn Zelle voll, dann Zelle voll. Da passt dann nicht mehr rein, egal ob ihr Blutzucker 130, 280 oder 477 mg/dl beträgt. Ab einer gewissen Füllmenge können die Zellen nicht noch mehr Zucker aufnehmen und daher versagt der Mechanismus zur Regulation des Blutzuckers irgendwann. Deshalb ist dieser Mechanismus aber nicht generell ungeeignet, denn er funktioniert bei Stoffwechselgesunden, die artgerechte menschliche Nahrung zu sich nehmen, ganz hervorragend.

Nur geht das tatsächlich ein bisschen anders, wie Sie das hier bei den Internisten im Netz schon in wenigen vergleichsweise einfachen Sätzen lesen können: https://www.internisten-im-netz.de/fach ... h%20machen.
"Die Leber spielt eine wichtige Rolle im Stoffwechsel des Körpers: Durch die Pfortader gelangen Stoffe, die aus dem Darm in die Blutbahn aufgenommen wurden, in die Leberzellen. Je nach Bedarf werden sie dort sofort verwertet, gespeichert, umgewandelt oder abgebaut. Die Leber speichert in ihren Zellen Zucker, Fett, Eiweißbausteine (Aminosäuren) und Vitamine, wenn sie nicht unmittelbar benötigt werden. Zucker wird in Form von Glykogen in der Leber gespeichert und als Traubenzucker (Glukose) ins Blut abgegeben, wenn der Blutzuckerspiegel sinkt. Außerdem können die Leberzellen Zucker in Fett und Eiweiße in Zucker umwandeln."

Sie sehen, die Leber ist unser zentraler Versorgungs-Hub und gibt aus ihrer "Stoffsammlung" just in time immer nur so viel in den Blutkreislauf, wie darin gerade fehlt. Glukose, wenn der BZ sinkt, steht da ganz eindeutig - unter den gesunden Nüchtern-/Postbabsorptiv-BZ, wäre hier zu ergänzen. Die Leber regelt den BZ! Immer passend dazu, wie die Verbraucherzellen den eben brauchen!

[Brigitte Goretzky]

Sie wissen aber schon, dass der Zucker aus dem Darm zunächst in den Blutkreislauf gelangt und nicht direkt in die Leber gebeamt wird?
Wenn zuviel Zucker da ist, dann sind auch die Leberzellen insulinresistent, somit bleibt der Zucker im Blut. Dann gibt die Leber auch nichts mehr ab, denn Glykolyse und Gluconeogenese sind wie die Lipolyse bedarfgesteuert. Wenn bereits viel Zucker im Blut ist, gibt die Leber nichts mehr ab; zudem baut sie nur noch Fett auf, wenn der Glykogenspeicher voll ist. Daran ändern auch Links nichts, in denen die Funktion der Leber bei Stoffwechselgesunden erklärt wird. Der Typ II Diabetiker ist nicht stoffwechselgesund.

Sie können das alles aber auch selbst in Grundlagenlehrbüchern der Physiologie und Pathophysiologie nachlesen, zumindest in denen, die das Wissen der letzten 20 Jahre wiedergeben.

[hjt]

Sie wissen aber schon, dass der Zucker aus dem Darm zunächst in den Blutkreislauf gelangt und nicht direkt in die Leber gebeamt wird?

Umgekehrt!
NICHTS wird aus dem Darm und allen am Metabolismus beteiligten Organen an der Leber vorbei gebeamt. ALLES gelangt fortlaufend in der Pfortader versammelt da hinein und nur auf dem Weg da hindurch mit aller Be- und Verarbeitung eben nach dem vollständigen Durchlauf in den Ganzkörperumlauf.

Wenn neu gegessene Glukose von der Dünndarmwand aufgenommen wird, bestellen Hormone fortlaufend die passende Menge Insulin ein paar Zentimeter weiter beim Pankreas. Die Glukose und ihr Insulin treffen sich fortlaufend Momente weiter in der Pfortader auf dem kurzen Weg in die Leber. Darin werden sie beide zum größten Teil verarbeitet und gesund nur im gesunden Rahmen in den Ganzkörper-Umlauf weiter gegeben, Typ 2 defekt diesen Rahmen zunehmend überschreitend. Sollte das in Ihren Büchern noch nicht gestanden haben?

[Brigitte Goretzky]

Typ2-Diabetes und "passende" Insulinmengen? Merken Sie was?

Träumen Sie ruhig weiter von einer Ganzkörperleber...ich bin hier raus.

[hjt]

Typ2-Diabetes und "passende" Insulinmengen? Merken Sie was?

Träumen Sie ruhig weiter von einer Ganzkörperleber...ich bin hier raus.

Doch ja, ich merke, dass Sie sich Ihre Zitate zusammen würfeln, wie es Ihnen gefällt. Also mach ich auch mal:
Super, dass Sie bis hierher mitgeschrieben haben!

Nach ihrer Darstellung macht neu gegessene Glukose zuerst den Umlauf durch den Körper, und dabei haben die Verbraucherzellen die Aufgabe, mit ihrer passenden Herausnahme der Glukose aus dem Kreislauf den BZ gesund zu regeln. Weil ihnen das infolge Insulinresistenz nicht gelingt, haben wir mit Typ 2 unseren Diabetes.

Weil die Blutzucker-Regelung tatsächlich eine der Hauptaufgaben der Leber ist, die Sie da allen Verbraucherzellen zuordnen, bestätigen Sie mit Ihrem fachlichen Hintergrund um Welten überzeugender, als mir engagiertem Laien das jeh abgenommen worden wäre, voll meinen lästerhaft insulinresistenten Thread Titel von uns Menschen mit Typ 2 mit der Ganzkörper-Leber. - Danke!

Zur Sache:
Prof. Taylor, Newcastle, hat beliebig wiederholbar nachgemessen und damit nachgewiesen, dass die mit VLCD (Very Low Caloric Diet =600-800 kcal/Tag) ausreichend entfettete Leber schon nach einer(!) Woche völlig unabhängig vom Zustand der zahlen- und funktions- und gewichtsmäßig überwältigend überwiegenden Menge der übrigen Körperzellen gesunde Glukose- und Insulinmengen ausgibt!

Wo bleibt da der Mythos von der Insulinresistenz?