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Ungewöhnlicher Fall ->Hyperventilation -> Apnoe ->I

Verfasst: 03.04.09, 11:23
von d-i-n
Hallo liebe Rettungsdienstler u. Kollegen,

war lange nicht hier, jetzt aber ein ungewöhnlicher Fall, der leider ungelöst ist zur weiteren Diskussion.

NA-Einsatz "Hyperventilation" in einer Kaserne

Patient ist ein 20-jähriger, kerngesunder Zeitsoldat, 2.Tag in der Kaserne, keine körperl. Belastungen o.ä.

RTW trifft 15 min vor NA ein (fordert nach). Der Stubenkamerad berichtet, er sei ca. 30 sec nach dem (bis dahin völlig unauffälligen) Patienten auf die Stube gegangen und fand diesen auf dem Boden liegend ( keine Verletzungen), nicht auf Ansprache reagierend und schnell atmend vor.
Der hinzugerufene Bundeswehr-Sanitäter hatte einen Zugang gelegt, sein Pulsoxy zeigte 100%, HF 86, RR 140syst.

RTW-Besatzung findet Hyperventilation 30-40/ min ohne Pfötchenstellung, rosiger Patient, RR 120-140 syst., Sätt.100%, HF 90, Sinusrrhytmus, BZ 123 mg/dl, Pupillen zwischen mittel u. eng, prompte LR, auffällig starker Tränenfluß, stark gerötete Skleren, keine Reaktion auf Ansprache (Augen geschlossen) bewegt die Arme. Auf Hyperventilationsmaske keine Veränderung.

NA findet 15 min später das gleiche Bild. Über 5 min insgesamt 7,5 mg Diazepam i.v. , darunter dann Normalisierung der Atmung. Reflexe seitengleich, sehr lebhaft, keine pathol. Reflexe, Pup. weiter wie oben, prompte LR, Pat. reagiert erst 5 min später auf Ansprache (vorher eher Eindruck eines beginn. Stupors), öffnet die Augen, fixiert, sagt auf Frage nach Heimatort diesen u. verneint mit Kopfschütteln Schmerzen oder Drogeneinnahme. Dann erneut stupurös, Apnoe mit Sätt.abfall bis 60 u. leichter Zyanose, auf Schmerzreize Atmung, die wieder in Hyperventialation übergeht, dazwischen kräftiges Husten mit selbstständigem Aufrichten des Oberkörpers.

Umlagern auf Trage, Abfahrt, nochmals zwei kürzere Apnoezustände (jeweils ca. 2-3 min mit Sätt.abfall auf 60 +Zyanose), auf Schmerzreize jeweils wieder Atmung u. kräftiges Husten. Dann weitere, anhaltende Apnoe (3-4 min) ohne Reakt. auf Schmerzreize, Sätt.fällt rasch auf 53, Zyanose. Auffällig ist, daß kaum Herzfrequenzveränderung während der Apnoen u.Hyperventilationen, konstanter SR 75-90, keine HRST.

Beutelbeatmung (bewegt Hände, hustet einmal, aber atmet nicht, wehrt sich nicht gegen Bebeuteln, Sätt. 100%, nicht weckbar (Pupillen weiter eher eng+ LR). Entscheidung zur Intubation. Narkose mit 0,2 Fenta,Trapanal, wegen geschlossener Stimmritze (keine Gegenwehr) Succi -> maschinelle Beatmung, zur Sedierung 5 mg Dormicum, Transport 40 min. Erst beim Umlagern in der Klinik Husten u. Aufbäumen, aber keinerlei Atmung. Neuro weiter unauffäll., jetzt max. enge Pupillen nach Fenta.

Anrufe in der Klinik erbrachten: Notfall-CT völlig unauffällig, im Urinscreen Barbiturate (wahrscheinlich das Trapanal von mir), lassen Pat. aufwachen, dieser hustet, wehrt sich gegen Tubus aber zunächst keine Spontanatmung. Erst Stunden später dann Spontanatmung, Extubation, Pat. schläfrig, orientiert aber "psychisch überlagert" (was immer das heißen soll). Er soll heute noch entlassen werden, man geht von "vagaler Reaktion" aus.

Letztlich fand sich bisher keine wirkliche Erklärung für die Apnoe. Psyche hin oder her, Vagus schön und gut, aber eine psychogene oder vagale Apnoe bis zur Zyanose u. Sätt. 53 habe ich wirklich noch nie erlebt, auch nicht nach schweren Hyperventilationen, bei denen es einige Sekunden dauert, bis das CO2 weit genug angestiegen ist, um Atemanreiz zu verursachen.!

Auch einen direkten Zusammenhang mit der Benzodiazepin-Gabe und den Apnoen (diese traten ja erstmals nach dem Valium auf) kann ich nicht wirklich erkennen, denn der Patient war Minuten nach der langsamen i.v.-Gabe ja ansprechbar. Und 7,5 mg langsam i.v. bei 1,90 cm u. ca. 80 kg lösen normalerweise nicht plötzlich 15 min später eine Apnoe aus.

Zu diskutieren wäre aber eine individuelle Überempfindlichkeit mit Atemstillstand bei geringdosierten Benzogaben -hat jemand sowas schon mal erlebt? Dagegen spricht in meinen Augen aber, daß der Hustenreflex erhalten war.

Bis auf die Hyperventilation würde die Symptomatik am ehesten auf eine cholinerge Krise passen, wie sie nach Intox. mit Cholinesterasehemmern vorkommen kann. Drogen wie Ecstacy oder Kokain passen wegen der eher engen Pupillen und fehlenden Tachykardien eigentlich nicht, ebenso THC (wegen der stark geröteten Skleren hatte ich zunächst den Verdacht).

Ein Anruf in der Kaserne erbrachte aber, daß keinerlei Kontakte z.B. mit chem. Kampfstoffen(die Cholinesterasehemmer enthalten könnten) o.ä. stattgefunden haben können.

Die ganze Geschichte ist mir rätselhaft und ich stell sie hier mal rein, falls jemandem von Euch irgendwas dazu einfällt. Bin sehr gespannt!

Gruß von doc-in-not




:wink:

Verfasst: 03.04.09, 21:10
von fa7x110
hmm kniffeliger Fall. Unbefriedigend das auch nach stationärer behandlung keinerlei richtungsweisende Information vorhanden ist.
Das einzige das ich beitragen kann, ist das ich bei einer äußerst resistenten Hyperventialtionstetanie bei einem jungen (16) 100kg schweren Patienten mit 5mg Diazepam über 1min eine apnoe verursacht habe. Sie trat ca 4 Minuten nach der Aplikation auf und dauerte ca. 2 Minuten. Ich hatte nicht die "Eier" um die Sättigung auf 53% fallen zu lassen und habe bei 85% mit 100% O2 bebeutelt. Danach war der Patient erschöpft und normoventilierend.
Würde mich freuen auf weitere Informationen und eine Auflösung falls irgendwie möglich!

mfg Marcus

Verfasst: 06.04.09, 11:29
von mbela
Hmpf!

Dieser Fall läßt mich nicht los, aber egal welchen Ansatz ich finde und dann weiter nachgehe, nichts passt. Auch die miteinbezogenen Kollegen und NAs haben keine passende Antwort. Hat wer die Nummer von Dr. House? :)

Ich finds toll an solch einem Fall auch mal zu raten, denn die Gedankengägne die man geht und die Erkenntnisse die man gewinnt lassen mich einiges neu dazulernen. Danke. Ich bleib dran!

Gruß,

Markus

Verfasst: 06.04.09, 12:22
von Land-Ei
grübel

kann der Atemantrieb nach Hyperventilation wirklich wegen der CO2 Triggerung so lange, also auch bis zur Hypoxie ausfallen? Und der Patient ventiliert erst dann wieder, wenn das CO2 normal ist, egal wie niedrig O2 ist?

kniffelig,
ich dachte zuerst auch an Drogen, habe aber trotzdem momentan zum Fallbeispiel "keine Peilung"

Grüße,
Land-Ei

:?:

Verfasst: 06.04.09, 20:10
von d-i-n
Hallo Kollegen,

vielen Dank erstmal für die Beteiligung, tut mir einfach schon gut, daß ihr ebenso wie ich "auf dem Schlauch" steht bzw. keine vermünftige medizinische Erklärung für diesen sehr merkwürdigen Verlauf findet.

Ich kann leider immer noch kein richtungsweisendes Ergebnis bieten, habe heute nochmals mit der Klinik telefoniert, in die ich am 2.4. abends eingeliefert hatte. Ein Haus der Maximalversorgung übrigens, aber keine Uniklinik. Der Patient wurde zum Glück nicht entlassen, sondern hausintern in die psychiatrische Abteilung verlegt. Ergebnisse der toxikologischen Untersuchung, die veranlasst wurde, lägen noch nicht vor, der Patient ist wohlauf. Hatte allerdings nur die Psychologin an der Strippe.

Der Fall lässt auch mich nicht in Ruhe, befragte Kollegen haben auch nur ein Schulterzucken. Interessant daher Landeis Fragestellung, ob einzig der CO2 als Atemantrieb dient, auch wenn es zu einer gravierenden Hypoxämie kommt? Kann ich auch nicht beantworten, aber es ist ein verfolgenswerter Ansatz, denke ich. Interessant zu wissen wäre (vielleicht können die Anästhesisten hier das beantworten), wie lange es normalerweise dauert, bis bei Apnoe der CO2 von sehr niedrigen Werten ansteigt?
Denn eines fiel mir noch auf... nach der Intubation habe ich ja noch etwa 40 min mit dem beatmeten Patienten verbracht (echte Landrettung halt...) :
es gelang mir nicht, unter Beatmung den CO2 über 30 zu bringen, so weit ich auch die Volumina reduziert hatte. Selbst bei 5 l/min, Frequenz 7, Peep 0 stieg das CO2 maximal auf 29 an. Weiter runter konnte ich nicht, es war für 190cm/80 kg eh sehr knapp und da fing selbst unter 100% O2 die Sättigung von initial 100 bis 98% das Fallen an. Erklärlich ist mir die Sache nicht...

Zweiter Denkansatz meinerseits: kann es sein, daß es vielleicht durch extrem niedrige CO2-Werte zu Gefäßspasmen im Bereich der Insula/medulla oblongata kam, die eine transiente Durchblutungsstörung mit "Fehlfunktion" des Atmenzentrums nach sich zog?

Und dritte These, die man meiner Meinung nach zur Sicherheit (falls gar nichts anderes herauskommt) noch in der Klinik testen sollte: hat der Patient eine individuelle Überempfindlichkeit schon gegen geringe Benzodiazepin-Mengen (falls es so was überhaupt gibt), welche zu den Apnoen führte? Auffällig ist ja, daß er diese Apnoen erst nach der Benzo-Gabe bekam...

Fragen über Fragen... meine Angst ist, daß auf der Psychiatrie vielleicht die vital bedrohliche Situation in den Hintergrund gerät bzw. "verniedlicht" wird als überängstlicher NA schmeißt gleich Tubus rein oder so, und dabei evtl. ein grundlegendes gesundheitliches Problem übersehen wird.

Wenn ich was Neues weiß, berichte ich weiter!!!

Einen herzlichen Gruß von doc-in-not :wink: :roll:

Verfasst: 06.04.09, 20:11
von Dr. A. Flaccus
*Kniffel*

Mein erster Gedanke: Benzo-Überdosierung.
Ich hätte vor der Narkose Flumazenil (Anexate) gegeben um diesen Teil sicher auszuschliessen.
Beutel-Beatmung ging ja wohl ganz gut...warum also nicht probieren?

Noch ´ne ganz blöde Frage: Wurde auf Alkohol untersucht ?

Gruß
A. Flaccus

Verfasst: 07.04.09, 10:38
von d-i-n
Dr. A. Flaccus hat geschrieben:*Kniffel*

Mein erster Gedanke: Benzo-Überdosierung.
Ich hätte vor der Narkose Flumazenil (Anexate) gegeben um diesen Teil sicher auszuschliessen.


Für mich sprach eigentlich nichts für eine Benzo-Überdosierung, die Pupillen waren eher eng und der Patient hatte ja mehrere Minuten nach den nur 7,5 mg Diazepam erstmals auf Ansprache reagiert und adäquat geantwortet, bevor er dann die Apnoe-Phasen entwickelte. Insofern kam ich erst gar nicht auf die Idee mit Anexate, ich war bei der Entscheidung zur Intubation eher auf dem "Trip", daß eventuell eine Stammhinr-ICB verantwortlich für den Zustand sein könnte.

Noch ´ne ganz blöde Frage: Wurde auf Alkohol untersucht ?


Das weiß ich leider nicht. Der Patient roch aber nicht nach Alk, war vor der Hyperventilation ständig mit den anderen Rekruten zusammen und völlig unauffällig. Aus diesem Zustand -er ist völlig normal auf die Stube gegangen, um sein Essgeschirr fürs Abendessen zu holen- wurde er dann binnen 30 sec schwer hyperventilierend auf dem Boden gefunden. Auch die eher engen Pupillen (ca. 4 mm, prompte LR) sprechen gegen eine Alkohol-Intox, denke ich.

Gruß von doc-in-not

Verfasst: 07.04.09, 10:43
von Dr. A. Flaccus
Moin,

Auch die eher engen Pupillen (ca. 4 mm, prompte LR) sprechen gegen eine Alkohol-Intox, denke ich.


An einen "Intox" hätte ich auch gar nicht gedacht, aber evtl. ein "angetrunkener" Pat. , äußerlich nochtnicht auiffällig...

Patient ist ein 20-jähriger, kerngesunder Zeitsoldat, 2.Tag in der Kaserne,


Heimweh ? Stress ? Wurden vorher evtl. andere Beruhigungsmittel genommen ? Oder Sedativa plus ein wenig Alkohol.... sodaß die Diazepam-Dosis das "Fass zum überlaufen" brachte ?

Ich weiß es ehrlich gesagt auch nicht, aber im Bereich der (Misch-)Intoxikationen gibt´s ja fast nix, was es nicht gibt, oder ?

Gruß
A. Flaccus

Verfasst: 19.04.09, 08:15
von d-i-n
Hallo Foraner,

hier nochmal eine letzte Rückmeldung zu dem obigen Fall:

Der Patient sollte tatsächlich ca. 15 h nach dem Vorfall wieder in die Kaserne entlassen werden. Im Entlassgespräch brach er zusammen und hyperventilierte, wurde daraufhin in die psychiatrische Abteilung des Krankenhauses verlegt.

Dort wirkte er sehr depressiv, weinte viel. Es stellte sich in intensiven Gesprächen heraus, daß er bereits am 1.Tag in der Kaserne wußte, er könne dort nie und nimmer die 8 Jahre, zu denen er sich verpflichtet hatte, bleiben, da er sich Bundeswehr nicht so schlimm vorgestellt habe, lieber würde er sich umbringen. Nachdem die Klinik sich um eine Aufhebung des Verpflichtungsvertrages gekümmert hatte, war er "wie ausgewechselt" und wurde entlassen. Im Entlassbrief wurde der "V.a.Benzodiazepin-Unverträglichkeit" formuliert, die Diagnose ist gemutmaßt und nicht durch Diagnostik unterlegt. Eine weitere toxikologische Untersuchung außer des Urin-Screens wurde nicht gemacht.

Man kann dem Patienten eigentlich nur wünschen, daß er nie mehr Benzos benötigt (was bei seiner offensichtlichen Hyperventilationsneigung eher unwahrscheinlich ist :? ) und daß -wenn er welche kriegt- der Arzt ein Intubationsbesteck dabei hat.

Tja, mehr kann ich leider nicht beitragen, es wird wohl ein ungelöster Fall bleiben!

Gruß von doc-in-not :wink:

Verfasst: 19.04.09, 19:52
von frequenzkatastrophe
mein erster Gedanke war Acidose zB Methylalkohol, das erklärt die Apnoen aber auch nur unzureichend und wäre sicherlich im Rahmen der INtensivmedizinischen Behandlung aufgefallen

Verfasst: 03.05.09, 21:30
von Thomas H.
Hallo,

hier mal ein paar Fragen eines Nichtmediziners.

Hatte vor einigen Jahren einen ähnlichen Fall mit intermitierenden Apnoephasen bei einem RTW-Einsatz (ohne NA). Zu Beginn waren diese noch durch einen Schmerzreiz zu durchbrechen, später nicht mehr.

Nun meine Fragen: Kann es sein, dass euer Patient eine metabolisch induzierte Hyperventilation hatte (Kussmaul-Atmung)? Wurde eine Rückatmung (mittels Tüte) probiert? Wenn ja, ist es denkbar, dass dadurch die Autoregulierung unterbunden wurde,
und dies zu den Apnoephasen führte?

Der o.g. Fall hat sich später als massive Azidose (6,5) herausgestellt, und verlief letal!

Gruß

Verfasst: 04.05.09, 09:27
von d-i-n
Hallo Thomas,

eine Störung des Säure-Basen-Haushaltes lag bei unserem Patienten nicht vor, auch traten die Apnoe-Phasen nicht während der Hyperventilation, sondern unter normaler Atmung auf.

Aber sehr interessant, der Fall den ihr hattet! Leider hat man halt im RTW keine Möglichkeit, eine BGA zu machen, um den Säure-Basen-Haushalt zu checken.

Gruß von doc-in-not