Nasenbluten (Epistaxis)
Beschreibung: Übersicht über Ursachen, Diagnostik, Therapieoptionen
Kategorie: Hals-Nasen-Ohrenheilkunde (HNO)
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(A) SYMPTOMATIK / KLINIK:
Nasenbluten (Epistaxis) kann bzgl. Intensität und Qualität (Zusammensetzung) unterschiedlich in Erscheinung treten.
Intensität:
Das Spektrum reicht von leichtem (ohne Behandlungsindikation) bis zu unstillbarem Nasenbluten, wobei ein behandlungsbedürftiger Volumenmangel entsteht.
Nasenbluten ist der häufigste HNO-Notfall überhaupt!, wobei lebensbedrohliche Blutungen vergleichsweise selten sind.
Bei stärkerem Nasenbluten besteht Aspirationsgefahr des Blutes! Patienten anweisen, das Blut nicht zu schlucken!
Qualität:
Hier reicht das Spektrum von reinem Nasenbluten (Blut allein) bis hin zur blutigen Nasensekretion (blutige Rhinorrhoe).
(B) ANAMNESE / DIAGNOSTIK:
Nasenbluten ist ein mögliches Symptom unterschiedlichster Ursachen (s. u.) und kann durch äußere Inspektion sowie durch innere Inspektion (Rhinoscopia anterior und Endoskopie) erfasst werden.
Blutungslokalisation:
Die Inspektion der Nasenhaupthöhle mittels vorderer Rhinoskopie bzw. Endoskopie erfolgt nach Abschwellen und evtl. Lokalanästhesie der Schleimhaut.
In den meisten Fällen geht die Blutung vom Locus Kiesselbachi aus (durch zahlreiche dünnwandige Venolen vaskularisierte Zone der Septumschleimhaut am Limen nasi, also Übergang von Vestibulum nasi zur Cavum nasi).
Vor allem bei ausgeprägter Epistaxis bzw. Blutungen, die von den hinteren, schwieriger einzusehenden Abschnitten der Nasenhaupthöhle ausgehen, kann es schwierig sein, die genaue Blutungsquelle zu erfassen.
Initiale diagnostische Maßnahme ist die Blutdruckmessung!
Mit Ausnahme von Bagatellfällen sollte anschließend der
- Hb-Wert (Hämoglobin) und
- Hkt-Wert (Hämatokrit)
sowie bei stärkeren Blutungen
- Blutgruppe
- Rhesusgruppe
- Kreuzblut
ermittelt werden und Gerinnungsuntersuchungen (Globaltests) durchgeführt werden:
- Thromboplastinzeit (TPZ, Prothrombinzeit, Quick)
- Partielle Thromboplastinzeit (PTT)
- Thrombinzeit (TZ, Plasmathrombinzeit PTZ)
- Blutungszeit
- Thrombozytenzahl
Daran knüpfen folgende orientierenden Punkte, welche in der Anamnese erfragt werden können:
- Abnorme Blutungsneigung bekannt bzw. in der Familie
- Frühere Operationen (Verlauf?!): Tonsillektomie, Zahnextraktion, usw.
- Blutung nach Bagatellverletzungen bzw. Sport- und Unfallverletzungen
- Medikamente (s. u.)
Die Epistaxis kann nach mehreren Gesichtspunkten eingeteilt werden:
- einmalig (zeitlich begrenzt) oder rezidivierend auftretend (!) (s. u.)
- lokale Ursache oder systemische Ursache (mit lokaler Manif.) (!) (s. u.)
- nach der Blutungsquelle.
Einteilung nach der Blutungsquelle:
- kaudales Septum meist Locus Kiesselbachi
- Nasenhöhle posterior A. sphenopalatina (aus A. maxillaris)
- Nasenhöhle superior Aa. ethmoidales ant. et post. (aus A. ophthalmica)
- Diffus z. B. Gerinnungsstörung (Gerinnungsdiagnostik!)
Kaudales Septum:
- Häufigste Lokalisation der Epistaxis
- Bei Bluthochdruck-Krisen
- Bei chronischen Rhinitiden (Rhinitis sicca anterior)
- Bei akuten Erkältungen (v. a. Kinder)
- M. Osler-Weber-Rendu (Hereditäre Teleangiektasie)
Nasenhöhle posterior:
- bei arterieller Hypetonie meist kräftige (spontane) Blutungen aus A. sphenopalatina
- bei mechanischen Irritationen (Septumsporn drückt auf Nasenmuschel)
- mechanische Manipulationen (Nasebohren, iatrogen durch instr. Untersuchung)
Nasenhöhle superior (Nasendach):
- insgesamt selten
- meist Manifestation einer arteriellen Hypertonie
- Folge einer Antikoagulanzientherapie oder Manifestation einer Ger.-Störung
- Bei Frakturen des Nasenbeins
- Postoperative Komplikation bei Nasennebenhöhlen-OP
Diffuses Nasenbluten:
- Störungen und Erkrankungen des Gefäß- und Gerinnungssystems (Hämostase)
(C) LOKALE URSACHEN:
1. Veränderungen der Nasenscheidewand:
- Trauma
- Septumperforation (traumatisch, entzündlich)
- Septumdeviation
- Sporn- und Leistenbildungen des Septum nasi
Bei extremer Spornbildung der Nasenscheidewand mit Kontakt zu den Nasenmuscheln kann es zu Nasenbluten kommen.
- Rezidivierende Entzündungen
- Iatrogen (durch ärztliche Maßnahmen), z. B.
-- Silbernitrat-Ätzung
-- Rhinoskopie, Endoskopie
-- Postoperativ (z. B. nach Septumplastik, NNH-OPs)
2. Schleimhaut-/Gefäßschädigung:
- Mechanische Manipulation
-- Entfernen verkrusteter Sekretreste im Bereich des Locus Kiesselbachi
-- Nasebohren
- Trauma
- Fremdkörper
- Rhinolithen
- Akute Rhinitis
- Infektion der Nase
-- Erysipel
-- Scharlach
-- Diphtherie
-- Psittakose
- Malleus (Rotz; Erreger: Pseudomonas mallei - selten)
- Teleangiektasie
- Arbeitsbedingungen, die zur Austrocknung der Schleimhaut führen mit konsekutiver Fragilität der Schleimhautgefäße
- Rhinosporidiose (= Mykose, Erreger: Rhinosporidium seberi; sehr selten)
- Traumatisch bedingtes Aneurysma der A. carotis interna (sehr selten)
3. Raumforderungen (Nasenhaupthöhle, NNH, Nasopharynx):
- Benigne Neoplasien
-- Polyposis nasi (Polypen)
-- Juveniles Nasenrachenfibrom (Erkr.Gipfel: 10. – 18. Lj. – ausschließlich männliche Jugendliche betroffen!)
- Maligne Neoplasien
Bei Nasenbluten muß stets (v. a. bei älteren Patienten) auch an Tumoren gedacht werden!
Aber auch das Nasenrachenfibrom ist bei männlichen Jugendlichen vor allem durch rezidivierende einseitige Blutungen als Leitsymptom neben der behinderten Nasenatmung gekennzeichnet.
-- Tumoren der epithelialen Reihe:
o Plattenepithel-Karzinome
o Adenokarzinome
o Adenoidzystische Karzinome
o Die sog. sinunasalen Papillome und v. a. das invertierte Papillom nehmen eine Sonderstellung unter den epithelialen Raumforderungen ein
-- Tumoren mesenchymalen Ursprungs:
o Osteosarkome
o Chondrosarkome
o Maligne Lymphome (lymphoepitheliale Karzinome:
Schmincke-Tumor)
-- Metastasen – v. a. von Primärtumoren in:
o Niere
o Lunge
o Mamma
o Testis
o Schilddrüse
-- Ästhesioneuroblastom (seltener neurogener maligner Tumor), geht von den Sinneszellen der Regio olfactoria aus
4. Idiopathisch (Ursache unklar)
(D) SYSTEMISCHE URSACHEN:
1. Herz-Kreislauf-Erkrankungen:
- Essentielle oder sekundäre arterielle Hypertonie
- Arteriosklerose
- Rechtsherzinsuffizienz
- Portale Hypertonie
- Postduktale Aortenisthmus-Stenose (Coarctatio aortae)
- Churg-Strauss-Syndrom (Allergische Angiitis, Granulomatose)
- Hyperviskositäts-Syndrom (HVS)
2. Hämorrhagische Diathesen:
- Thrombozytäre Störungen (Thrombopathien):
-- Idiopathische thrombozytopenische Purpura (ITP, M. Werlhof)
-- Thrombotischthrombozytopenische Purpura (TTP - M. Moschcowitz, M. Schoenlein-Henoch)
-- Essentielle (Primäre) Thrombozythämie
-- Kongenitale Thrombozytopathien (Thrombozytenfunktionsstörungen)
-- Bernard-Soulier-Syndrom (Hereditäre Thrombozytopathie)
-- M. Glanzmann (Hereditäre Thrombasthenie)
-- Thrombozyten-Proliferations-Störungen
-- Thrombozyten-Verteilungs-Störungen
-- Fanconi-Syndrom
-- Wiskott-Aldrich-Syndrom
-- Alport-Syndrom
-- Gray-Plättchen-Syndrom
- Koagulopathien:
-- Hämophilie A (Gerinnungsfaktor VIII-Mangel) und B (Ger-F. IX-Mangel)
-- Verbrauchskoagulopathie (disseminated intravascular coagulation, DIC)
-- Heparin-induzierte Thrombozytopenie Typ II (HIT II)
-- Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom (vWS, vWJ - Typ 1, 2A, 2B, 3)
-- Systemischer Lupus erythematodes disseminatus (SLED):
Lupus-Antikoagulans-Syndrom
-- Posttransfusions-Purpura
-- Hepatozelluläre Insuffizienz (Gerinnungsfaktor-Mangel)
-- Dysproteinämie
-- Unerwünschte Wirkungen bei Dextran- oder ASS-Therapie
-- Vitamin-K-Mangel
-- Antikoagulanzien-Therapie (Cumarine u. a.)
- Vaskulopathien:
-- Vaskulitiden
-- M. Osler-Weber-Rendu (Hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie, HHT)
-- Periarteriitis nodosa (M. Kussmaul-Meyer)
- Hämorrhagisches Fieber:
-- Gelb-Fieber
-- Dengue-Fieber
-- Chikungunya-Fieber
-- Kyasanur-Forest-Krankheit
-- Omsk-hämorrhagisches Fieber
-- Krim-Kongo-hämorrhagisches Fieber
-- Hanta-Fieber
-- Seoul-Fieber
-- Puumala-Fieber
-- Porogia-Fieber
-- Marburg-Fieber
-- Ebola-Fieber
-- Lassa-Fieber
-- Mapucho-Fieber
-- Juni-Fieber
-- Guanaritoa-Fieber
-- Fleck-Fieber
-- Rocky-Mountain-Spotted Fever
-- Leptospirosen (M. Weil)
-- Malaria tropica
3. Infektionskrankheiten, Entzündungen und sonstige Erkrankungen:
- Eosinophile Pneumonie (akut: Löffler-Syndrom)
- Hypereosinophiles Syndrom
- Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS), Urämie
- Perniziöse Anämie
- Glomerulonephritis
- Salmonella typhi
- Pfeiffersches Drüsenfieber (EBV)
- Influenza
- Masern
- Tuberkulose der Nase (Lupus vulgaris)
- Syphilis bzw. Lues (v.a. Lues III und Lues connata)
- Frühzeichen einer Leberzirrhose
4. Autoimmunerkrankungen:
- Autoimmun-hämolytische Anämie
- Wegener-Granulomatose (Morbus Wegener)
5. Endokrinologisch-bedingte Veränderungen bzw. Endokrinopathien:
- Phäochromozytom
- Schwangerschaft
- Diabetes mellitus
6. Arzneistoffe und andere Substanzen:
- Substanzen, die eine allergische Vaskulitis auslösen können (Auswahl):
-- Acetylsalicylsäure
-- Allopurinol
-- Arsen
-- Chloramphenicol
-- Chlorothiazid
-- Chlorpropamid
-- Coumarin
-- Digoxin
-- Östrogene
-- Furosemid
-- Gold-Salze
-- Iod
-- Isoniazid
-- Meprobamat
-- Methyldopa
-- Piperazine
-- Chinidin
-- Reserpin
-- Sulfonamide
-- Tolbutamid
-- Warfarin
-- Indometacin
- Substanzen, die eine Thrombozytopenie verursachen (Auswahl):
-- Acetaminophen
-- Acetazolamid
-- Allopurinol
-- Amphotericin B
-- ASS
-- Benzen (Benzol, C6H6)
-- Chloramphenicol
-- Chlordiazepoxid
-- Chlorpromazin
-- Chlorpropamid
-- Chlorthalidon
-- Cimetidin
-- Diazepam
-- Diethylstilbestrol
-- Diphenylhydantoin
-- Ethanol
-- Furosemid
-- Gold
-- Heparin
-- Indometacin
-- Mephenytoin
-- Meprobamat
-- Östrogene
-- Oxyphenbutazon
-- Phenylbutazon
-- Prednison
-- Primidon
-- Pyrimethamin
-- Quinacrin
-- Streptomycin
-- Sulfamethoxazol
-- Sulfisoxazol
-- Sulfonamide
-- Thiazide
-- Tolbutamid
- Substanzen, die einen akuten M. Werlhof verursachen können:
-- Acetaminophen
-- Acetazolamid
-- ASS
-- Ampicillin
-- Antazolin
-- Arsen
-- Barbiturate
-- Bleomycin
-- Carbamazepin
-- Cephalotin
-- Chinidin
-- Chlorthalidon
-- Chlorothiazid
-- Chlorpropamid
-- Cimetidin
-- Clinoril
-- Diazoxid
-- Digitalis-Derivate
-- Diphenylhydantoin
-- Fenoprofen
-- Furosemid
-- Heparin
-- Heroin (Opiate)
-- Ibuprofen
-- Indometacin
-- Isoniazid
-- Nitrofurantoin
-- Oxyphenbutazon
-- Oxytetracyclin
-- p-Aminosalicylsäure
-- Penicilline
-- Pertussis-Impfstoffe
-- Phenylbutazon
-- Procainamid
-- Quinin
-- Rifampicin
-- Sulfonamide
-- Tolbutamid
-- Trimethoprim
-- Valproinsäure
Fast generell kann man sagen, daß lokale Epistaxis-Ursachen sich meist durch einmaliges Nasenbluten bemerkbar machen während systemische Ursachen häufig mit einem rezidivierenden Nasenbluten einhergehen!
(E) THERAPIE-Möglichkeiten / Chirurgische REZIDIV-PROPHYLAXE:
Allgemeine Maßnahmen, Sofortmaßnahmen:
Bevor Ursache und Lokalisation eruiert werden, können Blutungsintensität und Aspirationsrisiko verringert werden: Der Patient wird angewiesen, im Rachen herunterlaufendes Blut nicht zu schlucken. Bei leichteren Blutungen im vorderen Bereich kann der Patient die Nasenflügel gegen die Nasenscheidewand komprimieren.
Durch einen aufgerichteten Oberkörper wird die Blutzufuhr zum Kopf etwas gesenkt und das Blut nicht so leicht verschluckt.
Ein Eisbeutel im Nacken (Eiskrawatte) bewirkt eine reflektorische Vasokonstriktion der die Nasenschleimhaut versorgenden Gefäße.
Bei stärkeren Blutungen sollte es nicht versäumt werden, einen i.v.-Zugang zu legen.
Außerdem, je nach Indikation:
- evtl. Kreislaufstabilisierung (RR-Kontrolle, Puls-Messung, ggf. Antihypertonikum,
ggf. Volumensubstitution, ...)
- ggf. Schockbekämpfung
- ggf. oro-endotracheale Intubation
Weitere Maßnahmen zur Inspektion der inneren Nase:
- Säuberung der Nase
- Schleimhautabschwellung (Xylometazolin u.a., Adrenalin 1:100.000)
- Rhinoscopia anterior (Lokalisation der Blutungsquelle und Beurteilung der inneren Nase)
- Lokale Schleimhautanästhesie (Xylocain 2 – 4 %)
- Endoskopie (Lokalisation der Blutungsquelle)
Gezielte Maßnahmen:
1. Anteriore Blutung / Septum:
- Kompression der Nasenflügel
- Ggf. submuköse Injektion (Unterspritzung): 1% Xylocain + Adrenalin 1:100.000
- Ggf. Koagulation (Silbernitrat-Ätzung, elektrische Verödung, ...)
- Ggf. vordere Nasen-Tamponade (nicht länger als 3 Tage, sonst Epithelschäden!)
Ätzung mit Silbernitrat:
Bei gering ausgeprägter Epistaxis aus dem Locus Kiesselbachi kann eine gezielte lokale Ätzung mit Silbernitrat schon ausreichend sein.
Sie darf jedoch wegen der Gefahr einer Septumperforation nicht an korrespondierenden Septumabschnitten erfolgen!
2. Posteriore Blutung / Superiore Blutung (Nasendach):
- Ballon-Tamponade
- Ggf. Hintere Nasentamponade (Bellocq-T.)
- Evtl. O2-Gabe
- Bei unstillbarer Blutung:
-- Angiographische Embolisation der entsprechenden Arterie
-- Laser-Verödung
-- Ultima ratio: Gefäß-Ligatur
Nasentamponade:
Für die Tamponade der Nasenhaupthöhle, bei stärkerem Nasenbluten, (vordere Nasentamponade) stehen neben salbengetränkten Gazestreifen auch vorgefertigte Schaumstofftamponaden zur Verfügung, die sich bei Kontakt mit Flüssigkeit entfalten.
Es sind immer beide Nasenhaupthöhlen zu tamponieren, um einen adäquaten Gegendruck zu erzeugen.
Die Nasentamponade sollte nicht länger als 2 – 3 Tage (!) belassen werden, Ballonkatheter sind bereits ab dem 2. Tag sukzessive zu entlasten, da es sonst zur Druckatrophie des Schleimhautepithels bzw. zu (irreversiblen) Gewebsnekrosen (Epithel, Knorpel) kommen kann. Auch nach der Detamponade (Entfernung der Tamponade) ist eine langfristige Schleimhautpflege erforderlich.
Alternativen zur vorderen Nasentamponade:
Zweikammrige Ballonkatheter werden mit Wasser gefüllt und bewirken dadurch eine lokale Kompression in Nasenhaupthöhle und Nasopharynx.
Hintere Tamponade nach Belocq:
Läßt sich die Blutung mit den genannten Methoden nicht beherrschen, kommt die hintere Nasentamponade zur Anwendung. Die Indikation hierzu sollte jedoch wegen der Aspirationsgefahr der im Nasenrachenraum gelegenen Tupfer zurückhaltend gestellt werden.
Der Nasenrachenraum wird hierbei durch einen Kugeltupfer abgedichtet, der an nasal herausgeleiteten Fäden in den Rachen eingezogen und angedrückt wird.
Eine Kombination aus vorderer und hinterer stellt die pneumatische Tamponade dar.
Systemische Komplikationen (selten!) der vorderen bzw. hinteren Nasentamponade:
- Arterielle Hypoxämie:
Abfall des Sauerstoff-Partialdrucks bei Lungenfunktionsstörungen infolge einer Behinderung des nasopulmonalen Reflexmechanismus.
- Toxischer Schock:
Innerhalb von 24 Stunden nach der Tamponade kommt es zu einer fokalen Staphylokokken-Infektion mit generalisierter vasovagaler Schocksymptomatik durch die Bakterientoxine.
Im Vordergrund steht zunächst die lokale Blutstillung:
Eine systemische Behandlung richtet sich nach der zugrundeliegenden Störung.
Bei einer Marcumar-Therapie mit einem Quickwert im therapeutischen Bereich (25 %) ist eine Marcumar-Pause indiziert. Bei einem Quick unter 15 % und der Notwendigkeit sofortiger Maßnahmen kann ein Prothrombin-Konzentrat appliziert werden.
Eine Antagonisierung durch Vitamin K bzw. dessen Analoga hat keinen Soforteffekt.
Bei bestehendem hohen Thromboserisiko ist gleichzeitig eine Low-dose-Heparintherapie durchzuführen, es sei denn die Heparinisierung ist Mitauslöser der Blutung.
Bei einer alleinigen Heparin-Therapie ist nur selten mit Protaminsulfat zu antagonisieren, da die dosisabhängige Halbwertszeit von ca. 90 Minuten einen raschen Anstieg der Gerinnungsfähigkeit nach Absetzen des Medikaments zur Folge hat.
Auf die Einnahme von Salicylaten sollte verzichtet werden aufgrund des thrombozytenaggregations-hemmenden Effekts.
Gezielte Maßnahmen dienen der Blockade des blutenden Gefäßes:
Es kann elektrisch koaguliert (bipolare Koagulation, evtl.nach operativer Gefäßfreilegung im Os ethmoidale) oder zentral davon ligiert werden.
Als Ultima ratio kommen die Unterbindung (Ligatur) oder die selektiv-angiographische Embolisation eines größeren Arterienstammes in Frage. Hierzu muß jedoch unbedingt sichergestellt sein, aus welcher Region bzw. welchem Gefäß die Blutung stammt!, da die innere Auskleidung der Nasenhaupthöhle von verschiedenen arteriellen Zuflüssen versorgt wird:
- A. ethmoidalis anterior (aus A. ophthalmica < A. carotis interna)
- A. ethmoidalis posterior (aus A. ophthalmica < A. carotis interna)
- A. sphenopalatina (aus A. maxillaris < A. carotis externa)
Die Unterbindung, die jedoch in der Regel nur für Äste des Arteria-carotis-externa-Kreislaufes (!) in Frage kommt, der verschiedenen Gefäße kann – je nach Lokalisation – von zervikal, endoskopisch über die Nase oder transmaxillär in der Fossa pterygopalatina erfolgen.
So kann die A. maxillaris als Ursprungsgefäß der A. sphenopalatina in der Fossa sphenopalatina nach transoraler Eröffnung des Sinus maxillaris und Entfernung der Kieferhöhlenhinterwand freigelegt und unterbunden oder mit einem Gefäßklip versorgt werden.
Die Aa. ethmoidales (ant. et. post.) lassen sich nach ihrem Abgang aus der A. ophthalmica in der Orbita, unmittelbar vor ihrem Eintritt in den Knochen, nach Exposition über einen Hautschnitt unterhalb der Augenbraue und Präparation zwischen Periost und Lamina papyracea (Lamina orbitalis) koagulieren.
Chirurgische Rezidiv-Prophylaxe der Epistaxis:
Indikationen zu operativ-chirurgischen Maßnahmen ergeben sich vor allem bei Veränderungen der Nasenscheidewand wie Septumsporn, -leiste oder perforation.
In diesen Fällen wird dann entweder die Nasenscheidewand begradigt (Septorhinoplastik) oder die Septumperforation verschlossen (z. B. durch Einbringen eines Knorpeltransplantats aus der Concha auricularis oder einer Rippe oder aber auch aus dem Septum nasi).
Außerdem: lokale (Wortsperre: Eigenname!) vom Septum.
Bei Erkrankungen, die mit Gefäßveränderungen einhergehen, wie z. B. M. Osler-Weber-Rendu kann man die teleangiektatischen Regionen an der Septumschleimhaut laser-chirurgisch (koagulierend) behandeln.
Sind auch diese Maßnahmen unzureichend oder kontraindiziert, können weitere spezielle operative Maßnahmen erfolgen, wie z. B. die Dermoplastik nach Saunders: Hierbei wird die teleangiektatisch veränderte Septumschleimhaut reseziert und durch ein freies Hauttransplantat (z. B. von supraklavikulär) ersetzt.