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BeitragVerfasst: 18.01.05, 23:04 
Hallo Forum :D !

Also diese Neurologen-Aussage versteh ich auch nicht ganz... das hat noch keiner zu mir gesagt. Bei Opiaten würde ich es ja eher verstehen, weil man lange die Pupillen nicht beurteilen kann, aber bei DIazepam ? Vielleicht bezieht sich die Aussage auf die sehr lange Halbwertszeit von Diazepam (bin zu faul, nachzusehen, aber ich glaube 72 Stunden) ?

Oder es sind Patienten, die nach dem Anfall noch wohlmeinend Diazepam bekommen, damit es nicht noch mal passiert ? Da wäre ich als Neurologe auch sauer... In den meisten Fällen sind die Epis und Fieberkrämpfe ja eh schon vorbei, bis wir dort sind.

Gruß von doc-in-not :wink:


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BeitragVerfasst: 19.01.05, 00:55 
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DMF-Mitglied

Registriert: 12.10.04, 16:22
Beiträge: 3329
Hallo!

Das Diazepam gehört zu den mittellangwirksamen Benzos. Nach Aufnahme des Diazepam erfolgt eine rasche Demethylierung (Desmethyldiazepam) und weiter eine schnelle Hydroxylierung zu Oxazepam. Auch zuerst Hydroxylierung zu Temazepam und anschließende Demethylierung zu Oxazepam kommt vor. Die 3 entstehenden Metaboliten sind biologisch wirksam.
Das Demethyldiazepam besitzt eine lange Halbwertszeit von ca. 80 - 100 Stunden.
Die hydroxylierten Verbindungen eine kurze Halbwertszeit von ca. 4 - 12 Stunden.

Plasma-Eliminations-HWZ beträgt insgesamt für
- Diazepam 24 - 48 Stunden
- Clonazepam 22 - 32 Stunden
- Phenobarbital 72 - 90 Stunden
- Phenytoin 14 - 36 Stunden
- Valproinsäure 7 - 15 Stunden


Eine Kumulationsgefahr besteht durch durch die Metaboliten, v. a. nicht-hydroxylierte demethylierte Verbindungen durchaus, wobei dieses Risiko mit dem Alter erst stark ansteigt.
Auch eine Beeinträchtigung der hepatischen Glucuronidierungskapazität (zu Oxazepam-Monoglucuronid) kann eine Kumulationsgefahr stark erhöhen.


Neben einer genetischen Disposition zu Anfallsleiden gibt es viele somatische Ursachen, die allein oder in Kombination zu epileptischen Erkrankungen führen können. Eine genetische Disposition kann durch somatische Ursachen u. U. erst manifest werden!
:arrow: Übersicht somatischer Ursachen:
- prä-, peri- und postnatale Läsionen bei Neugeborenen und Kleinkindern
- raumfordernde Prozesse
- entzündliche Prozesse (Meningitis, Enzephalitis, auch Hirnödeme!)
- metabolische Ursachen, z. B.:
o Hypoglykämie
o Hypocalcämie
o Hypomagnesiämie
o Hyponatriämie
o Hypoxie (z. B. infolge Minderperfusion, respiratorischer Insuffizienz)
o Alkalose
o Niereninsuffizienz, Urämie
o Leberinsuffizienz und Hyperbilirubinämie
o Mangel an Vitamin B6
- selten: degenerative Erkrankungen
- Arzneimittel, welche die Krampfbereitschaft erhöhen (Senkung der Krampfschwelle), z. B.:
o Theophyllin
o Isoniazid
o Phenothiazine
o Tricyclische Antidepressiva (TCA)
o H1-Rezeptor-Antagonisten
o ß-Lactam-Antibiotika in hohen Dosen
o Fluor-Chinolone (Gyrasehemmer)
o Intoxikationen (z. B. Organophosphate, Cocain)
- nach Absetzen bestimmter Pharmaka, z. B.:
o Tranquilizer, Sedativa, Hypnotika
o Opioide
o andere Stoffe mit zentraldämpfender Wirkung, insbesondere Alkoholentzug!

Wichtig ist, daß bei gegebener Disposition bzw. bei Vorliegen einer sog. Reflexepilepsie epileptische Anfälle durch rhythmische, akustische, optische oder taktile Reize ausgelöst werden können!
Vor allem idiopathische Epilepsien mit grand-mal-Anfällen können auch durch ein Schlafdefizit bzw. durch falsche Schlafzeiten provoziert werden.


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BeitragVerfasst: 19.01.05, 01:35 
Hi,

langer und interessanter Thread.

Tatsächlich möchten viele Neurologen vor einer EEG Untersuchung am liebsten alle Medis´ für 3 Tage abgesetzt haben. Insbesondere solche mit ZNS Wirkungen. In der Praxis ist dies natürlich nur selten möglich, daher besitzen solche EEG´s dann teilweise nur eine eingeschränkte Beurteilbarkeit, hier wird dann oft von Allgemeinveränderungen im EEG gesprochen ( genauer erinnere ich mich nicht mehr, wie das dann aussieht kann ich auch nicht mehr sage, habs halt nie voll verstanden ).

MfG
Kristian


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BeitragVerfasst: 19.01.05, 18:10 
grisu112 hat geschrieben:
Hallo Schenky !

Die meisten Anfälle (von der Mehrzahl, die schon bei eintreffen vorbei ist mal abgesehen) sind nach den ersten 10 mg Diazepam vorbei. Häufig sind bei etwas längeren Transportwegen die Patienten schon wieder halbwegs munter, nach relativ kurzer Zeit im KH sind sie meist voll kontaktfähig, daher verstehe ich folgende Aussage nicht wirklich:

Zitat:
Die Neurologen sagen immer das der Pat. ja nun für die nächsten 3 Tage neurologisch nicht beurteilbar wäre.


Oder verwendet ihr eine andere Dosierung ? :wink:

Gruß

Grisu


Nein, wir verwenden die gleiche Dosierung ;)
Diese Neurologen beziehen sich meistens auf die lange HWZ vonDiazepam.
Ist ja nicht jedesmal so. Wir wurden dann gebeten mit Midazolam zur "arbeiten" ,da es eine geringere HWZ hat (1,5-3 h).

mfg
schenky


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BeitragVerfasst: 19.01.05, 18:20 
schenky hat geschrieben:

Ist ja nicht jedesmal so. Wir wurden dann gebeten mit Midazolam zur "arbeiten" ,da es eine geringere HWZ hat (1,5-3 h).

mfg
schenky


Hi Schenky,

das ist ein kleiner Irrtum, die Wirkungsdauer von Midazolam (Dormicum) beträgt etwa 45-90 min, die Halbwertszeit ca. 5 h. Damit ist es eines der am kürzesten wirksamen Benzodiazepine.

Zur Erklärung (muß man nicht wissen !): Halbwertszeit, genau gesagt die biologische HWZ ist die Zeit, in der die HÄLFTE des Medikamentes/ Stoffes aus dem Körper abgebaut und ausgeschieden ist.

@ MARTIN: vielen Dank für die Arbeit, die Du Dir mit der tollen AUflistung + Erklärungen gemacht hast !!!

Gruß von doc-in-not :wink:


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BeitragVerfasst: 19.01.05, 19:31 
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DMF-Mitglied

Registriert: 12.10.04, 16:22
Beiträge: 3329
schenky hat geschrieben:
Nein, wir verwenden die gleiche Dosierung ;)
Diese Neurologen beziehen sich meistens auf die lange HWZ vonDiazepam.
Ist ja nicht jedesmal so. Wir wurden dann gebeten mit Midazolam zur "arbeiten" ,da es eine geringere HWZ hat (1,5-3 h).

mfg
schenky


Hallo Schenky!

Bzgl. der HWZ muß ich doc-in-not Recht geben!

Zum Dormicum:
Midazolam ist ein kurzwirksames Benzo mit schnellem Wirkungseintritt, genauso wie Brotizolam oder Triazolam. Die Eliminations-HWZ von Metaboliten des Midazolams können bis zu 20 h betragen!
Ich bin mir nicht 100%ig sicher, aber ich glaube mal Studien gesehen zu haben bzw. davon auch gehört zu haben, daß Midazolam in Sachen Wirkung und aufgetretenen NW dem Diazepam und dem Phenytoin unterlegen war. :roll:
Ich guck da bei Gelegenheit mal nach.
Mit Ausnahme des "Notfallmedizin-Memorix" finde ich in neurologischen (!) Büchern und Empfehlungen (u. a. "Vademecum Antiepilepticum", 17. Auflage, 2004) nie Dormicum als empfohlenen Wirkstoff sowohl für die präklinische Notfall- als auch zur stationären und ambulanten Dauerbehandlung!
Und wie gesagt: Ohne jetzt deren genauen Argumente zu kennen, haben alle mir bekannten Neurologen bisher immer mit dem Kopf geschüttelt, wenn Dormicum-behandelte Epileptiker in der Notaufnahme abgeliefert wurden. :roll:

Entscheidend ist die optimale Kombination aus
- schnellem Wirkungseintritt
- einer guten Steuerbarkeit (kurze Eliminations-HWZ)
- guter Verträglichkeit bzw. wenige UAW
Bzgl. der anschließenden Diagnostik spielt das jedoch eine untergeordnete Rolle, da ein EEG später wiederholt werden kann und soll, gerade weil so viele Störfaktoren existieren (siehe oben!), welche Anfälle provozieren können bzw. die Diagnostik beeinträchtigen können! Es werden außerdem auch fast immer EEGs unter Provokationsbedingungen (Schlafentzug, Photostimulation, Hyperventilation) durchgeführt, um ggf. zumindest eine erhöhte Anfallsbereitschaft dokumentieren zu können. Sofern sich kein Anfall-Rezidiv in der Klinik ereignet, ist das EEG eh häufig unauffällig.


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BeitragVerfasst: 19.01.05, 21:23 
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Registriert: 20.12.04, 11:53
Beiträge: 91
ZUm Thema Neurologen und deren Empfehlungen !

Ich liebe unseren Neurologen, trotzdem liegen wir medizinisch immer wieder im Clinch.

Mit den Epilepsietherapien habe ich keine Probleme, Diazepam wird wortlos toleriert.

Aber andere Empfehlungen kommen eher aus der Tradition, zum Beispiel Blutdruckeinstellung und Schlaganfall, die neueren Studien sprechen doch eine klare Sprache, aber auch an größerern Neurologien bekomme ich immer wieder zu hören, daß glaube ich nicht und das haben wir immer schonanders gemacht, was nicht wirklich evidence based argumentiert ist.

Genauso glaube ich hat sich Diazepam schon lange in der Therapie des akuten Epi Anfalles etabliert und daher aus Tradition und nicht aus Überlegenheit zu anderen Benzodiazepinen hergenommen wird.

Dies ist allerdings nur meine persönliche Meinung. Studien zum Thema Benzos (Vergleich bei Epi Anfall) habe ich noch nicht gefunden, aber vielleicht ....

Gruß

Grisu112

_________________
Schöne Grüße von

Grisu

(dem kleinen Rettungsdrachen)


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BeitragVerfasst: 20.01.05, 19:25 
Hallo!
OK ihr habt mich überzeugt :D
Dann war das ja kompletter Blödsinn was die uns immer vorgeworfen haben. Das überrascht mich jetzt aber schon.
Aber man lernt ja nie aus, daher vielen Dank für die Aufklärung.

schenky


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BeitragVerfasst: 21.01.05, 18:03 
hallo,

ich habe mal irgendwo gelesen (ich glaube es ging um psychopharmakologie), dass es unter den benzodiazepin-rezeptoren verschiedene untertypen gibt.
ohne die jetzt nennen zu können weiss ich noch, dass den verschiedenen wirkungen der benzodiazepine (anxiolytisch, antikonvulsiv, amnesieinduzierend und sedativ) unterschiedliche rezeptoren zugeordnet wurden.
mit einigen klinischen beobachtungen ist das durchaus in übereinstimmung zu bringen; z.b. die tatsache, dass es benzo's gibt, die bei großer anxiolytischer wirkung relativ wenig sedierend sind. meiner erfahrung nach wird dem lorazepam (tavor) ein im verhältnis zur sedierenden wirkung stärkere anxiolytische wirkung nachgesagt, wobei ich nie gehört hätte, dass das durch wissenschaftlich belegt ist.
soweit ich mich noch erinnere ist das verhältnis der antikonvulsiven und sedativen wirkung beim midazolam eher auf der seite der sedierenden wirkung und beim clonazepam eher auf der der antikonvulsiven, was angesichts der ursprünglichen haupteinsatzgebiete dieser medikamente sinn zu machen scheint (was nicht zwangsläufig bedeutet, dass es auch stimmt).
andere erklärungen für die unterschiedlichen wirkprofile einzelner benzo's gibt es aber auch, z.b. soll insbesondere ein rasches anfluten von benzo's eher zu einer amnesie führen, als ein langsameres (wobei dann z.b. deren diffusibilität über die blut-hirn-schranke, also eher ein pharmakokinetischer faktor eine rolle spielen würde).
irgendwo habe auch auch mal gehört, dass clonazepam aus irgendeinem kuriosen grund (hatte was mit präsynaptischen autorezeptoren zu tun) stark aktive synapsen mehr blockiert als solche die das nicht sind und daher eine im verhältnis zu den anderen effekten stärkere antikonvulsive wirkung haben soll.

leider habe ich die quelle dieser information nicht mehr im kopf, aber wenn ich es noch mal finde, kann ich es bei interesse noch nachreichen.
wenn jemand mehr weiß...

grüße

downcase


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