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medizin-forum.de • Thema anzeigen - Gesteigerter Atemreiz beim Hyperventilationssysndrom
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BeitragVerfasst: 21.08.07, 11:22 
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Beiträge: 3
Hallo alle zusammen!

Ich beschäftige mich momentan mit dem Hyperventilationssyndrom (HVS) und habe hierzu einige Fragen:

Beim Hyperventilationssyndrom wird vermehrt CO2 abgeatmet. Dies führt zu Krämpfen (relativer Kalziummangel). Dabei verkrampfen(verengen) sich auch Blutgefäße im Gehirn und so kommt es zu einem "Sauerstoffmangel" im Gehirn.

So steht es auch in Wikipedia (HYPERVENTILATION):

... "Auch in Gefäßen befindet sich glatte Muskulatur - es kommt zur Vasokonstriktion, vor allem bei Hirngefäßen. Das Atemzentrum wird mit zu wenig Sauerstoff versorgt. Unter Normalbedingungen ist der Einfluss der O2-Rezeptoren gering, unter diesen "Ausnahmebedingungen" steigt er deutlich über den der CO2-Rezeptoren. Die O2-Rezeptoren melden einen Sauerstoffmangel, es kommt zu einer pathologisch erhöhten Atemfrequenz und einem Teufelskreis. ..."

Aber Sauerstoffrezeptoren gibt es doch "nur" im Aortenbogen. Im Hirnstamm gibt es meines Wissens nur CO2- und pH-Rezeptoren? Wie kann dann ein O2-Mangel im Gehirn
gemessen/festgestellt werden???


Und welche Rolle spielt der Bohr-Effekt (Affinität des Hb für Sauerstoff) beim Hyperventilationssyndrom?

Im Gewebe ist der CO2-Spiegel nicht mehr so hoch. Dadurch wird auch O2 schlechter an das Gewebe abgegeben und es kommt doch hierbei auch zu einer Minderversorgung des Gewebes mit O2?

Pauschal kann man doch dann sagen, dass beim HVS zwar genug O2 im Blut ist, aber dass das Gehirn und das Gewebe dennoch mit O2 minderversorgt wird? Daraufhin kommt es zu diesem gesteigerten Atemreiz?

Oder wird der Atemreiz rein durch das subjektive Empfinden und damit psychogen gesteigert?

Der Atemreiz ist doch eher unter die unwillkürlichen Körperfunktionen einzuordnen? Dennoch kann ich die Atemfrequenz willkürlich beeinflussen? Wie wird das fachlich eingeordnet?

Ich habe schon das ganze Internet auf den Kopf gestellt aber keine Antworten auf meine Fragen gefunden! Kann mir jemand Quellen nennen?

Im voraus vielen Dank!

LG,
Feivel


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BeitragVerfasst: 21.08.07, 19:33 
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Beiträge: 52
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Hallo Feivel65,

ich habe bei wikipedia mal nachgelesen und bin dabei zu der Auffassung gelangt, das das Zitat zwar inhaltlich exakt ist, es aber an einer unglücklichen Stelle herausgelöst wurde. Versuche doch bitte, nach "Hirngefäße" nach dem Satzzeichen auch einen neuen Absatz zu bilden. Dann wird das Ganze etwas verständlicher.
In der Augustausgabe einer Fachzeitschrift für RD-Personal ist eine sehr schöne Abhandlung zu diesem Thema erschienen.( Bei der Benennung dieser weiß ich nicht, ob ich gegen die Mediquette verstoße.)
Melde dich einfach per pn und ich verrate dir den Titel.

Liebe Grüße
Frank


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BeitragVerfasst: 29.08.07, 18:24 
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Beiträge: 123
Hallo Feivel,
interessanter Thread. BEschäftige mich auch momentan ein wenig mit diesem Thema. Leider kann ich Ihre Fragen nicht näher beantworten ( sorry ) und habe selber einige, die ich gerne hier stellen möchte.
Aber ich kann Franko nur zustimmen und empfehle ebnfalls den erwähnten Artikel.
Meine Frage bezieht sich mehr auf die anschließende Kompensation der auftretenden respiratorischen Alkalose.
CO2 wird zu 80 % als Bikarbonat im Plasma transportiert. Nun atmet man viel CO2 ab bei einer Hyperventilation = HCO3- (Bikarbonat) + H+ (Wasserstoffion) = H2CO3 (Kohlensäure) das weiter gespaltet wird in H2O + CO2 (was ja abgeatmet wird).
Nun versucht der Körper die Alkalose natürlich zu kompensieren, aber wie?
Könnte mir das jemand erklären, danke

Schönen Abend allen


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BeitragVerfasst: 29.08.07, 19:25 
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Beiträge: 1343
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Liebe User,

wow jetzt geht es aber echt tief in die Abgründe der Physiologie und Pathophysiologie hinein. Ich will versuchen etwas Licht ins Dunkel zu bringen:

Bei einer Hyperventilation wird, wie schon richtig bemerkt wurde zuviel CO2 abgeatmet. Der Sauerstoff spielt erstmal keine Rolle, weil das Hämoglobin schon unter physiologischen Bedingungen beinahe maximal gesättigt ist.

Durch die Abnahme des CO2-Partialdrucks kommt es zur Verschiebung der Sauerstoffbindungskurve des Hämoglobins. Das ist der genannte Bohr-Effekt.
H+-Ionen, Temperaturanstieg, CO2-Partialdruck, und 2,3 Bisphosphoglycerat verschieben die Sauerstoffbindungskurve nach rechts. Das vermindert die Affinität von Hämpglobin zu Sauerstoff und erleichtert die Abgabe von Sauerstoff an das Gewebe.

Bei der Hyperventilation passiert es genau umgekehrt, der Sauerstoff kann also nicht mehr ins Gewebe abdiffundieren. Es entwickelt sich ein Circulus vitiosus.

Calcium wird im Blut an Protein gebunden transportiert (Vorsicht jetzt wird es biochemisch *g*), das sogenannte CBP (calcium binding protein). Bei einer Alkalose wird das Calcium vermehrt an CBP gebunden und im Blut fällt der Spiegel an freiem Calcium.
Das führt dazu, dass die Zellen, insbesondere eben Muskelzellen leichter depolarisieren, mit dem Ergebnis des uns bekannten Bildes der Tetanie.

Dieser Mechanismus ist übrigens der Grund, warum man die manchmal praktizierte präklinische Calcium-Gabe verlassen hat. Das Calcium ist ja nicht wirklich weg, es ist nur am CBP gebunden. Nach abklingen der Hyperventilation würde es wieder frei und hätte zusammen mit dem applizierten Calcium unter Umständen verheerende Folgen.

Letzter Punkt: Die Kompensation des Körpers setzt erst nach einer gewissen Latenz ein, spielt also im Notfall kaum eine Rolle.
Letztendlich würde bei chronischer Hyperventilation der Körper das angestaute Bicarbonat über die Niere versuchen zu eliminieren.

Na jetzt bin ich mal gespannt ob ich für Klarheit oder Verwirrung gesorgt habe. :-)

_________________
Erik Eichhorn
Rett-Med
DMF-Moderator im Forum Rettungsdienst und präklinische Notfallmedizin


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BeitragVerfasst: 29.08.07, 21:48 
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Beiträge: 123
Hallo,
gute Erklärungen, die bei mir auf jedenfall zu mehr Klarheit geführt haben :) Danke.

....bis auf den einen Punkt. Die Biakabonat Pufferung:
Liegt das Prinzip dieser Pufferung darin, dass der Anteil an H2CO3 (CO2 + H2O) und H-Ionen + HCO3 einem pH-Wert angeglichen werden kann.

Bei einer Azidose binden sich H-Ionen an Bikarbonat (HCO3), wodurch Kohlensäure (H2CO3) entsteht, welches dann H2O abspaltet und das dadurch entstandene CO2 abgeatmet werden kann.
( Hypoglykämie (metabolische Azidose) --> Kussmaul Atmung (Kompensation) )

Bei einer Alkalose wird Kohlensäure in H-Ionen und HCO3 gespaltet. Die H-Ionen bewirken dann eine pH-Wert Korrektur in den sauren Bereich. Das Bikarbonat wird über die Niere ausgeschieden.

(1) Ist das so richtig?

(2) H2CO3 (Kohlensäure), HCO3 (Bikarbonat) sind pH-Wert neutral, richtig?
(3) Kann man eine Aussage treffen zu der Menge an Kohlensäure und Bikarbonat im Blut?

Schönen Abend wünsche ich allen Usern


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BeitragVerfasst: 02.09.07, 18:34 
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Beiträge: 123
Hallo
Sind die Frage zu blöd, zu simple oder zu schwer?

Würde mich wirklich sehr freuen, wenn mir jemand wenigstens eine Frege beantworten würde.

Dankeschön


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BeitragVerfasst: 02.09.07, 18:58 
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@nebel

Sorry der Moderator ist im Prüfungstress (das erste Staatsexamen will bestanden werden) und steht nicht in gewohnter Quantität zur Verfügung. Dafür versuche ich es mit Qualität zu kompensieren :-)
Ihre Fragen sind weder zu blöd noch sonstirgendwas. Sie sind nur sehr tiefgründig und zeigen, wie intensiv (und weit über RA-Wissen hinaus) Sie sich mit der Materie befassen. Mich persönlich freut es, dass es solche Kollegen gibt !


(1) Ist korrekt. Eine weitere Möglichkeit besteht darin die H+-Ionen an Ammoniak zu binden, welches beim Aminosäure-Abbau entsteht und über die Niere zu eliminieren.
(2) HCO3 (Bicarbonat, chemisch korrekt: Hydroxycarbonat) ist leicht alkalisch, also eine schwache Base. Allerdings stellt es ein Puffersystem da und kann sowohl Protonen abgeben als auch Protonen aufnehmen, man nennt HCO3 einen Ampholyt. Wie Sie schon richtig erkannt haben, leistet HCO3 einen entscheidenden Anteil an der PH-Pufferung unseres Körpers. Dieser Effekt wird begünstigt, weil der Carbonat-Puffer über die CO2-Abgabe ein offenes Puffersystem darstellt und über die Atmung reguliert werden kann.
(3)Die Bicarbonatkonzentration beträgt ungefähr 24mmol/l.

Für noch tiefere Ausführungen empfehle dann doch letztendlich ein gutes Physiologie-Lehrbuch ab 1000 Seiten :-)
:arrow: Klinke/Silbernagl oder Schmidt/Thews Die Wahl ist letztlich Geschmackssache ...

Gruß,

_________________
Erik Eichhorn
Rett-Med
DMF-Moderator im Forum Rettungsdienst und präklinische Notfallmedizin


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BeitragVerfasst: 02.09.07, 19:05 
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Beiträge: 123
Hey, schnell und gut....Danke

Wollte sie natürlich nicht vom lernen abhalten und wünsche Ihnen viel Erfolg


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BeitragVerfasst: 02.09.07, 19:11 
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Beiträge: 1343
Wohnort: Hansestadt Greifswald
Keine Sorge, ich nehm es als Prüfungsvorbereitung. So ähnlich blöd, leicht oder schwer :-) könnten die Fragen sein, die mir bald die drei Herren der Prüfungskommision stellen *lach*

Fall ich ins Stocken gerate, verweise ich einfach aufs Forum...

Guten Start in die Woche !

_________________
Erik Eichhorn
Rett-Med
DMF-Moderator im Forum Rettungsdienst und präklinische Notfallmedizin


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BeitragVerfasst: 02.09.07, 20:40 
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Beiträge: 144
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Ich war nur zu faul, in meinen alten Physiobüchern nachzugucken.... :oops:
Bin ich froh, daß ich meine Examina alle habe... :D
Grüße,
Land-Ei
PS: Herr Eichhorn, ich drücke die Daumen!


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