Danke !
asbmichel
Schockspirale
Moderator: DMF-Team
Bei dem Circulus Vitiosus des Schocks, besteht die Möglichkeit bzw. gibt es die Gefahr der AV-Shunt Bildung.
DIese AV-Shunts sind Kurzschlussverbindungen in dem arteriellen und venösen System. Einmal "in Betieb" genommen können sie nicht mehr geschlossen werden, der Nachteil dabei ist, dass kein Gasaustausch in ihnen stattfindet!
DIese AV-Shunts sind Kurzschlussverbindungen in dem arteriellen und venösen System. Einmal "in Betieb" genommen können sie nicht mehr geschlossen werden, der Nachteil dabei ist, dass kein Gasaustausch in ihnen stattfindet!
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Okay, back to topic:
Der sehr guten Erläuterung von anaesthesius ist prinzipiell nichts hinzuzufügen, da ich den Satz mit dem RAAS nicht so da stehen lassen wollte eine kurze Erklärung:
Die Niere reagiert bei einer Minderversorgung (Fautregel MAP < 70 mmHG) oder Abfall der glomerulären Filtrationsrate GFR oder vermindertem Natriumchlorid-Angebot mit der Aktivierung sog. Barorezeptoren. Diese "Druckfühler" lösen eine Renin-Ausschüttung ins Blut aus. Nun beginnt eine Kaskade von verschiedenen Hormonen und Enzymen zu agieren.
Renin wirkt als Protease (=Enzyme, die Proteine oder Peptide spalten können) und spaltet von dem in der Leber gebildeten Angiotensinogen das Dekapeptid Angiotensin I ab, das seinerseits dann vom im Blut zirkulierenden Angiotensin Converting Enzym (ACE, siehe auch ACE-Hemmer) in das Oktapepid Angiotensin II umgewandelt wird.
Angiotensin II wirkt außerordentlich stark vasokonstriktorisch, was den Blutdruck und die Nierenperfusion, also die GFR, erhöht. Außerdem fördert es die Aldosteron-Freisetzung aus der Nebennierenrinde, was zu einer NaCl- und Wasserretention der Niere führt. Erhöhte Angiotensin-II- und Aldosteronspiegel hemmen wiederum die Reninfreisetzung.
Hoffe war verständlich?
Liebe Grüße,
Samuel
Der sehr guten Erläuterung von anaesthesius ist prinzipiell nichts hinzuzufügen, da ich den Satz mit dem RAAS nicht so da stehen lassen wollte eine kurze Erklärung:
Die Niere reagiert bei einer Minderversorgung (Fautregel MAP < 70 mmHG) oder Abfall der glomerulären Filtrationsrate GFR oder vermindertem Natriumchlorid-Angebot mit der Aktivierung sog. Barorezeptoren. Diese "Druckfühler" lösen eine Renin-Ausschüttung ins Blut aus. Nun beginnt eine Kaskade von verschiedenen Hormonen und Enzymen zu agieren.
Renin wirkt als Protease (=Enzyme, die Proteine oder Peptide spalten können) und spaltet von dem in der Leber gebildeten Angiotensinogen das Dekapeptid Angiotensin I ab, das seinerseits dann vom im Blut zirkulierenden Angiotensin Converting Enzym (ACE, siehe auch ACE-Hemmer) in das Oktapepid Angiotensin II umgewandelt wird.
Angiotensin II wirkt außerordentlich stark vasokonstriktorisch, was den Blutdruck und die Nierenperfusion, also die GFR, erhöht. Außerdem fördert es die Aldosteron-Freisetzung aus der Nebennierenrinde, was zu einer NaCl- und Wasserretention der Niere führt. Erhöhte Angiotensin-II- und Aldosteronspiegel hemmen wiederum die Reninfreisetzung.
Hoffe war verständlich?
Liebe Grüße,
Samuel
Wer Worte tut, macht wenig, seid versichert, die Hände brauchen wir und nicht die Zungen (Shakespeare)
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