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 Betreff des Beitrags: SHT-Management
BeitragVerfasst: 29.10.04, 21:22 
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DMF-Mitglied

Registriert: 29.10.04, 20:36
Beiträge: 23
Wohnort: Kulmbach
Ein Hallo ans Forum,

eine Frage die Grauzone :wink: der präklinischen Notfallmedizin betreffend.
Wie wird in anderen RD-Bereichen das SHT Management durchgeführt?
Betreffend der Medikamentengabe (Analgesie, Sedierung und Relaxation), der Beatmung (Hyperventilation), der Lagerung sowie der Art "stay and play or load and go" gibt es ja sehr abweichende (Lehr-/ Erfahrungs-) Meinungen.

Osmodiuretika? -> angeblich soll der Reboundeffekt zu einer erheblicheren Druchsteigerung führen, als ohne, aber der Ansatz zur Hirnödemprophylaxe scheint ja einleuchtend zu sein, somit auch die Chance den circulus virtuosus zu verzögern.
Glukosteroide? -> Wirksamkeit fraglich...

Bsp. Therapieschema in Birmingham
In Birmingham werden Patienten analgesiert, sediert und relaxiert. Die Patienten werden normoventiliert, auf eine spezielle Lagerung, im Hinblick auf eine Erhöhung des Kopfes wird verzichtet. Als vorrangigstes Ziel wird die Erhaltung eines normalen cerebralen Blutflusses angesehen. Um dieses Ziel zu erreichen werden Vasopressoren, Volumengaben,... durchgeführt. Bei erhöhtem ICP wird ausschließlich mit Osmodiuretika gearbeitet, alle anderen Maßnahmen werden als obsolet angesehen, da sie die Gefahr einer Senkung des CPP bergen

Bsp. Therapieschema in Philadelphia, USA
In Philadelphia werden SHT-Patienten analgesiert, sediert, eine Relaxierung unterbleibt allerdings. Die Patienten werden intubiert und hyperventiliert. Der Kopf wird um 30° erhöht gelagert. Das primäre Ziel ist die Schaffung und Erhaltung einer normalen, cerebralen O2-Extraktion.

Zwei sehr divergierende Schemata.
Neben vielen anderen Diskussionspunkten...
Wie steht ihr dazu? Was denkt und wie handelt ihr? Welche Punkte könnt ihr noch erwähnen und begründen?

Gruß Smuf :)


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BeitragVerfasst: 30.10.04, 11:12 
hallo,

alle neurochirurgischen lehrbücher und kollegen die ich kenne sind unisono der ansicht, dass die präklinische versorgung des schädel-hirn-traumas auf der sicherung der atemwege, der ventilation (normoventilation), der kreislauffunktion (normotonie) und adäquaten sedierung/analgesie beruhen. nach deren angaben gilt für die übrigen genannten massnahmen folgendes:
für die wirksamkeit von steroiden beim sht gibt es meines wissens absolut keine wissenschaftliche basis.
hyperventilation kann durch die auslösung von vasospasmen die zerebrale durchblutung ganz erheblich verringern, grade in bereichen mit störungen der zerebralen autoregulation, wie das beim sht der fall ist. deswegen sollte sie nicht ohne kontrollen durch bga und möglichst weiteres neuromonitoring (tcd, SjvO2 +/- icp-sonde) durchgeführt werden.
auch osmodiuretika können z.b. den elektrolythaushalt stören und sollten nur zum abwettern von kurzfristigen druckkrisen bei entsprechender diagnostik/monitoring durchgeführt werden. man tut einem patienten der hirndruck aufgrud eines epiduralen hämatoms hat, sicherlich nichts gutes, wenn man das hirngewebe mit mannitol austrocknet (das dürfte wohl das ausmass des hämatoms eher vergrößern.
oberkörperhochlagerung erscheint sinnvoll, so lange der blutdruck dadurch nicht leidet.

fazit: neben sicherung von atemwegen, normoventilation, normotonie und sedierung ist das entscheidenste ziel, den patienten schnell in eine neurochirurgische klinik zu bringen. für anderes ist die wirksamkeit irgendwo zwischen fraglich und nicht belegt (und möglicherweise schädlich) einzuordnen, so dass man sich dann kritisch fragen sollte, ob es sich dabei nicht eher um notfallmedizinischen aktionismus als um hilfe für den patienten handelt.

grüße

downcase


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 Betreff des Beitrags: Hyperventilation
BeitragVerfasst: 05.11.04, 19:58 
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DMF-Mitglied

Registriert: 29.10.04, 20:36
Beiträge: 23
Wohnort: Kulmbach
In vielen Punkten gebe ich dir Recht :)
Die Therapien sind von Bereich zu Bereich recht unterschiedlich mit zum Teil auch anderen verfolgten Zielen (s. "Schaffung und Erhaltung einer normalen, cerebralen O2-Extraktion" oder "normalen cerebralen Blutflusses")
Letztendlich hängt alles mit allem zusammen, denn eine suffiziente O2 Versorgung kann auch nur durch eine gute cerebrale Blutversorgung induziert werden.

Jedoch irritiert mich ein Punkt weiterhin:
Durch die Druckerhöhung kommt es zur Verminderung des zerebralen Perfusionsdruck und somit ja zur zerebralen Ischämie. Also habe ich eine endogene induzierte Vasokonstriktion.
Diese wirkt aber wiederum positiv auf die Entstehung eines weiteren Hirnödems.
Wenn jedoch durch eine leichte Hyperventilation versucht wird in diesen circulus vitiosus einzugreifen -> Prophylaxe weiterer Ödembildung?

Was ich vor kurzem gelesen habe:
Denkansatz:
Eigentlich Ketamin kontraindiziert SHT, ABER
erreicht man einen guten CPP nicht auch durch die positiven Eigenschaften von Ketamin (Verbesserung des Blutflusses, Hemmung der Wiederaufnahme von Katecholaminen, ...) mit oder ohne Verbindung leichter Hyperventilation?
Zwar steigt so der ICP, aber doch in einem eher noch gewünschtem Rahmen?!

Das zentrale Problem bleibt doch, Hirndrucksenkung gegen cerebralen Perfusionsdruck.
Alles geht doch nicht zu erreichen, entweder Senkung oder ausreichende Versorgung?
:roll:


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 Betreff des Beitrags:
BeitragVerfasst: 06.11.04, 13:03 
"Das zentrale Problem bleibt doch, Hirndrucksenkung gegen cerebralen Perfusionsdruck. "
Vieleicht verstehe ich dich ja auch nicht richtig...
MAP-ICP=CPP! Wo ist da das Problem? Wenn ich den ICP senke, dann erhöhe ich damit rechnerisch den CPP also kein "gegen", oder?
"Durch die Druckerhöhung kommt es zur Verminderung des zerebralen Perfusionsdruck und somit ja zur zerebralen Ischämie.
Also habe ich eine endogene induzierte Vasokonstriktion. "
:shock: Warum?!
Erläutere doch bitte dein Problem genauer oder stell konkrete Fragen. So kann ich mit deinem (vom Thema her sehr interessanten) Thread leider wenig anfangen.
FKP-Watcher


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 Betreff des Beitrags: Druckzeichen
BeitragVerfasst: 06.11.04, 13:33 
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DMF-Mitglied

Registriert: 29.10.04, 20:36
Beiträge: 23
Wohnort: Kulmbach
Hallo du,

doch nicht so aggressiv :? .
Versuch doch mal all die allg. bekannten Bezeichnungen gedanklich wegzulassen.
Und mal nur rein theoretisch zu denken (entgegen der Art und Weise sonst.... :lol: )
Kommt es zu einer Druckerhöhung im Hirngewebe, übt dieser einen Druck auf die Gefäße aus und verursacht somit einen verminderten Blutfluss (soviel zur endogenen Vasokonstrikition).
Damit senke ich doch den Blutfluss.
Wenn ich aber den "Blutdruck" im Hirn erhöhe, kommt es doch wieder zu einer verbesserten Versorgungen?!
Also was spricht gegen die Hyperventilation?


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 Betreff des Beitrags:
BeitragVerfasst: 06.11.04, 14:10 
:oops: Sorry for that! Sollte gar nicht aggressiv klingen...
Gegen die präklinische Hyperventilation spricht vor allem deren fehlende Überwachbarkeit! Du hast schon recht wenn du der Ansicht bist dass eine dezente Hyperventilation um die 28mmHg PaCo2 den Hirndruck über eine chemische Vasokonstriktion senkt.
Grundlegend bei diesem Mechanismus ist die Tatsache das bei engeren Gefäßen eben weniger Blutvolumen in den Schädel gelangt und entsprechend weniger Volumen dort verteilt werden muss, was (in einem geschlossenen Raum wie der Schädelhöhle) zu einem reduzierten Druck führt.
Eine Hyperventilation unter einen PaCo2 von 25mmHg bewirkt jedoch eine zunehmende Vasokonstriktion und ist damit gerne mal Ursache für eine Ischämie.
Deshalb ausserklinisch sicherheitshalber NORMOVENTILATION!
FKP-Watcher


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 Betreff des Beitrags:
BeitragVerfasst: 06.11.04, 16:22 
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DMF-Moderator

Registriert: 15.09.04, 16:01
Beiträge: 1343
Wohnort: Hansestadt Greifswald
Zitat:
Sorry for that! Sollte gar nicht aggressiv klingen...


Die Tücken des www... man sieht eben das grinsende Gesicht nicht zum Wort *g*

Meine Erfahrung sagt, besser dreimal durchlesen und sich dabei versuchen, in die Lage des Lesenden zu versetzen.
Trotzdem finde ich, dass das Forum für Rettungsdienst bisher sehr konstruktiv, sachlich und kollegial ist. Noch nie musste ich hier einen Beitrag wegen Beleidigung o.ä. löschen. Das sieht in anderen Fachforen (nicht nur im DMF) oft ganz anders aus. Lasst uns dabei bleiben liebe Kollegen, ich freue mich auf spannende Diskussionen im gleichen Stil wie bisher. DANKE

_________________
Erik Eichhorn
Rett-Med
DMF-Moderator im Forum Rettungsdienst und präklinische Notfallmedizin


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 Betreff des Beitrags:
BeitragVerfasst: 07.11.04, 12:15 
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DMF-Mitglied

Registriert: 29.10.04, 20:36
Beiträge: 23
Wohnort: Kulmbach
Einleuchtend,so in etwa stellte ich es mir auch vor. gerade weil präklinisch nicht überwachbar.
Thx :D

Was bleibt dann deiner Meinung nach mit der Ödemprophylaxe bzw. Membranstabilisierung durch Kortikoide?
Es gibt noch keinen eindeutigen wissenschaftlichen Beweis, aber anhand des Wirkmechanismus dürfte doch zumindest eine relative Wirkung eintreten?
Why not...


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 Betreff des Beitrags: Nur Vorteil durch Cortison ?
BeitragVerfasst: 08.11.04, 09:27 
Am besten soll es wirken, wenn man es 30 - 40 Minuten vorm Unfall spritzt. :lol:

Nein im Ernst

Cortison erhöht den Blutzucker (osmotisch wirksam), wirkt immunsupressiv, lauter Dinge die ich beim Trauma nicht will.


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 Betreff des Beitrags:
BeitragVerfasst: 10.11.04, 14:15 
Why not? >> Nil nocere!

"Nicht schaden!" Ist doch eine der Maxime unserer Arbeit. Wenn ich denn schon Schaden zufügen muss, dann muss ich einen SEHR guten Grund dafür haben wie bespielsweise GESICHERTE med. Erkenntnisse und wie der Gast bereits beschrieben hat, eignen sich Corticoide durchaus dazu Schaden anzurichten.
Deshalb, weil präklinisch etc.s.o.

FKP-Watcher


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 Betreff des Beitrags:
BeitragVerfasst: 10.11.04, 20:00 
Eine gute Adresse für Informationen über SHT ist http://www.dgn.org/60.0.html.
Zum Thema Cortison:
Info von der deut. Gesellschaft für Neurologie
Die Gabe von Kortikosteroiden ist beim Patienten nach einem schweren SHT nicht indiziert ().

Therapie:
Patienten mit einem schweren Schädelhirntrauma sind zu intubieren und kontrolliert zu beatmen (). Bevorzugte Sedativa für die Intubation sind Thiopental [Thiopental ®], Propofol [Disoprivan ®] oder Midazolam [Dormicum ®], als Analgetika werden Morphin [MSI ®] 5-10 mg i.v. oder Fentanyl [Fentanyl ®] 0.05-0.2 mg eingesetzt. Zur Relaxierung werden kurz wirksame Relaxantien, wie Suxamethonium/Succinylcholin [Lysthenon ®] 0.5-1 mg/kg/KG oder Vecoronium [Norcuron ®] 0.08-0.1 mg/kg/KG verwendet (Dosierung siehe Tabelle 1).
Eine Hypotension (definiert als systolischer Blutdruck unter 90 mmHg) muss vermieden werden (). Generell wird die schnelle Infusion von Ringerlactat oder isotoner Kochsalzlösung bis zu 2 Liter empfohlen. Bei Infusion großer Volumina empfiehlt sich die Gabe von isotoner Kochsalzlösung und 5%igem Albumin im Verhältnis 3:1 oder 4:1. Ebenso können eine hypertone Kochsalzlösung, kristalloide oder kolloidale Lösungen appliziert werden. Ist trotz ausreichender Flüssigkeitsgabe kein systolischer Blutdruck über 90 mmHg zu erzielen, sollten Katecholamine zum Einsatz gebracht werden (Dopamin [Dopamin ®], Dobutamin [Dobutrex ®], Epinephrin [Suprarenin ®], Norepinephrin [Arterenol ®] (Dosierung siehe Tabelle 1).
Eine Hypoxie (paO2 unter 60 mmHg bzw. eine Sauerstoffsättigung unter 90%) muss vermieden werden ().
Patienten mit einem schweren SHT gehören auf eine Intensivstation aufgenommen und ebendort therapiert (Ausstattung: Möglichkeit der Hirndruck (ICP)-Messung, intraarterielle Blutdruckmessung, ZVD Messung, Beatmungsmöglichkeit).
Indikation zur Anlage einer Hirndrucksonde (ICP-Sonde): Pathologische CT mit Nachweis eines Hämatoms, Kontusion oder Hirnödems bzw. komprimierter basaler Zisternen. Auch ist die Anlage einer ICP-Sonde bei Patienten mit einem schweren SHT und unauffälligem CT dann indiziert, wenn zumindest zwei der folgenden Kriterien zutreffen: 1. Uni- oder bilaterale Beuge- und/oder Strecktendenzen am Unfallort, 2. arterielle Hypotension (Definition s. oben), 3. ein Lebensalter über 40 Jahre, da bei diesen Patienten ein etwa gleich hohes Risiko für einen ICP-Anstieg besteht (Risiko ca. 50-60 %), wie bei Patienten mit einem initial pathologischen CT. Prinzipiell sollte die Hirndrucksonde intraventrikulär gelegt werden, da dabei die Möglichkeit besteht, Liquor abzulassen und so zumindest kurzfristig der ICP gesenkt werden kann. Andere Lokalisationsmöglichkeiten sind das Hirnparenchym, der Subdural-, Subarachnoidal-, und Epiduralraum.
Der ICP muss behandelt werden, falls dieser länger als 5 Minuten 20-25 mmHg übersteigt, wobei prinzipiell gilt, dass der zerebrale Perfusionsdruck (CPP) >=70 mmHg betragen soll () ((Berechnung nach der Formel: CPP = mittlerer arterieller Blutdruck (MAP) – ICP)). Dies ist primär mit einer Volumensexpansion bzw. Gabe von Vasopressoren anzustreben (Medikamente und Dosierung s. oben). Kann mit diesen Maßnahmen kein adäquater CPP aufrechterhalten werden, kommen folgende therapeutische Maßnahmen zum Einsatz:

Oberkörperhochlagerung um ca. 30 Grad ()

Tiefe Analgosedierung (): Medikamente: Midazolam [Dormicum ®], Propofol [Disoprivan ®], Morphin [MSI ®], Fentanyl [Fentanyl ®] und Sufentantil [Sufenta ®] (Dosierung siehe Tabelle 1). Aufgrund der hypotensiven Nebenwirkung dieser Medikamente ist auf eine ausreichende Volumensubstitution zu achten. o Intermittierendes oder kontinuierliches Ablassen von Zerebrospinalflüssigkeit bei Vorhandensein einer Ventrikelsonde ().

Osmodiuretika (Mannitol 0.25-1 g/kg/KG im Bolus) (), die Serumosmolarität darf dabei 320 mosmol/l nicht übersteigen (Gefahr des Nierenversagens).

Kurzfristige Hyperventilation () (paCO2-Zielwert 25-30 mmHg), dabei handelt es sich nur um eine therapeutische Option, besonders beachtet werden muss, dass dadurch eine zerebrale Ischämie ausgelöst werden könnte. Daher ist bei dieser Maßnahme die Messung der jugulären venösen Sauerstoffsättigung (SjO2), der arteriovenösen Sauerstoffdifferenz (AVDO2), oder des Gehirngewebe pO2 (tPO2) durchzuführen.

Barbituratnarkose (): Eine Hochdosis-Barbiturattherapie ist nur dann indiziert, wenn die intrakranielle Hypertension mit anderen Maßnahmen nicht mehr beherrscht werden kann. Üblicherweise wird Thiopental als Bolus in einer Dosis von 30 mg/kg/KG verabreicht, danach erfolgt die kontinuierliche Gabe von Thiopental mittels Perfusor in einer Dosis von 3-5 mg/kg/KG/h. Ein EEG-Monitoring ist obligat, dabei muss ein "burst suppression" Muster erreicht werden. Als Nebenwirkung ist die Hypotension und die erhöhte Sepsisgefahr anzuführen, daher müssen Patienten, bei denen eine Barbituratnarkose durchgeführt wird, hämodynamisch stabil sein.

Dekompressive Kraniotomie (): Bis dato ist unklar, zu welchem Zeitpunkt kraniotomiert werden sollte, ebenso herrscht Unklarheit über die Wertigkeit von uni- oder bilateraler Kraniotomie bzw. deren optimaler Lokalisation. Einige Studien zeigten, dass mit der dekompressiven Kraniotomie die Mortalität von Patienten mit SHT reduziert werden kann.



Die Gabe von Kortikosteroiden ist beim Patienten nach einem schweren SHT nicht indiziert ().

Insgesamt empfiehlt sich zur ICP-Therapie der in Abbildung 1 dargestellte Behandlungsalgorithmus

Grüsse Ein Gast




Outcome:
Insgesamt zeigen Patienten mit einem schweren SHT ein schlechtes Outcome, 30-45 % versterben, 2-14 % zeigen einen vegetativen Zustand, 10-30 % bleiben schwerst behindert, 17-20 % mittelgradig behindert, und 7-27 % erholen sich gut. Bezüglich der Behandlung posttraumatischer Kopfschmerzen in der Postakutphase verweisen wir auf die Leitlinie "Commotio cerebri".


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 Betreff des Beitrags: SHT
BeitragVerfasst: 12.11.04, 17:03 
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DMF-Mitglied

Registriert: 29.10.04, 20:36
Beiträge: 23
Wohnort: Kulmbach
Danke Gast :D ,

so etwas in der Art wollte ich einmal mehr lesen.
Auch wenn das ein Therapieschema nicht aus deiner Erfahrung ist bzw. Diskussionsantwort bietet :lol: .. oder :P :wink: :lol:
Gruß


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