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medizin-forum.de • Thema anzeigen - Die Anomalien bei Typ2-Diabetes und seinen Vorstufen
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BeitragVerfasst: 07.05.11, 10:48 
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Bis vor kurzer Zeit galten

- Insulinunempfindlichkeit der Zellen
- erhöhte Glukoseproduktion der Leber
- Störungen im Insulin-Sekretionsmuster

als die drei klassischen Defekte bei Typ2-Diabetes, die behandelt werden können.

Nach neueren Erkenntnissen sind es jedoch deutlich mehr Defekte, die
therapeutisch ebenso angegangen werden sollten :


- Verminderte Insulinsekretion (Verlust bis zu 80 % der Betazellmasse)
- Erhöhte Glukose-Produktion der Leber
- Verminderte Glukoseabsorption der Muskelzellen.
- Erhöhte freie Fettsäuren
- Erhöhte Sekretion von Glukagon
- Abnahme der Darm-Hormone GLP-1 und GIP ( Inkretin-Effekt)
- Erhöhte Fähigkeit der Nieren, Glukose zu resorbieren
- Verminderte Funktion von Neurotransmittern im Gehirn ( Appetitkontrolle) .


Um die physiologischen Defizite auszugleichen, ist neben der nach wie vor unerlässlichen gesunden Lebensführung mit körperlichen Aktivitäten und ausgewogener Ernährung die bisherige Gabe von Metformin die Medikation der Wahl. Der neue Weg unter additiver Einbeziehung der Inkretin-Mimetika und der DDP-4 Hemmer ist jedoch viel versprechender, o.a. pathogene Anomalien günstig zu beeinflussen oder zu eliminieren.

_________________
Mit freundlichen Grüßen
Hans Reuter


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BeitragVerfasst: 08.05.11, 13:37 
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Beiträge: 676
Hallo Hans,

die neueren Erkenntnisse sind bei den vielen Ärzten noch nicht angekommen.

mein Doc ist sehr aufgeschlossen, als ich das mit dem Sitagliptin ansprach, war er sofort dafür.

Die sogen. DPP-4-Hemmer (Dipeptidyl-Peptidase-4-Inhibitoren) in Verbindung mit Biguanide
haben meine Stoffwechselstörung erstaunlich günstig beeinflusst.
Eine gleichmäßige BZ-Kurve, ohne jede Unterzuckerung.
Natürlich funktioniert das nur mit ausgewogener Ernährung, nicht zu viel, nicht zu fett, nicht zu süss
und viel Bewegung.
Alle Parameter im grünen Bereich, Hba1c 6,1.

Gruss Rudi


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BeitragVerfasst: 09.05.11, 09:11 
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@Rudi
Sehr erfreuliche Botschaft.:D

Ja, genau wie früher:
NICHT ZU VIEL, NICHT ZU FETT und NICHT ZU SÜSS ! :wink:

_________________
Mit freundlichen Grüßen
Hans Reuter


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BeitragVerfasst: 27.05.11, 05:25 
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moin :)

heidu auch hier?...welch edler glanz in der huette ;)

>Verminderte Insulinsekretion (Verlust bis zu 80 % der Betazellmasse)

ein fetter anteil kommt vom wanst!

>- Verminderte Glukoseabsorption der Muskelzellen.

wenn man selbige benutzt, geht das ganze system aber wieder (man muss sie aber regelmaessig benutzen)

>- Erhöhte freie Fettsäuren
ein fetter anteil kommt erneut vom wanst!

>Verminderte Funktion von Neurotransmittern im Gehirn ( Appetitkontrolle)

das bestreite ich nicht.
das ist aber imho eher ne sache von falsch erworbenem wissen und handeln als eine krankheit oder sonstwas!

>Eine gleichmäßige BZ-Kurve,

der 2-er soll nicht die blutzuckerkurve nehmen!
Er/Sie sollte den blutzucker schonmal ueberhaupt nicht nehmen, wenn das gewicht passt!

der insulinspiegel muss bei passendem blutzucker stimmen!

die kombination ist wichtig und leider schwer zu verstehen:(

mfG
dingo1


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BeitragVerfasst: 27.05.11, 08:02 
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Zitat:
Typ 2 Diabetes ist gekennzeichnet durch gestörte Insulin-Sekretion. Einige aber nicht alle Studien zeigen, dass eine Abnahme der β-Zell-Masse dazu beiträgt zu. Wir untersuchten Pankreasgewebe von 124 Autopsien: 91 fettleibige Fälle(BMI> 27 kg / m2, 41 mit Typ 2 Diabetes, 15 mit gestörter Nüchternglukose [IFG], und 35 nicht-diabetischen Patienten) und 33 schlanke Fälle (BMI <25 kg / m2, 16 Typ-2-Diabetiker und 17 nicht-diabetische Patienten).
Wir haben das relative β-Zell-Volumen gemessenen, die Häufigkeit der β-Zell-Apoptose und Replikation und die Neubildung von Insellzellen. Das relative β-Zell-Volumen war bei adipösen gegenüber schlanken Nichtdiabetikern (P= 0,05) erhöht durch verstärkte Neubildung (P<0,05). Fettleibige Menschen mit IFG und Diabetes Typ 2 hatten ein 40% ( P <0,05) und 63% (P<0,01) Defizit und schlanke Fälle von Typ-2-Diabetes hatte ein 41%-Defizit-( P <0,05) beim relativen β-Zell-Volumen im Vergleich mit diabetischen adipösen und schlanken Fällen. Die Häufigkeit der β-Zell-Replikation war sehr gering und in allen Gruppen etwa gleich.
Die Neubildung der Betas war bei Fettleibigkeit erhöht, und zwar ähnlich bei übergewichtigen Typ-2-Diabetikern, IFG und nicht-diabetischen Probanden im Vergleich zu schlanken Menschen mit und ohne Typ 2 Diabetes.
Allerdings war die Häufigkeit der β-Zell-Apoptose 10-fach erhöht bei schlanken und 3-fach erhöht bei adipösen Patienten mit Typ-2-Diabetes (im Vergleich mit ihrer jeweiligen nichtdiabetischen Kontrollgruppe P <0,05). Wir folgern daraus, dass die β-Zell-Masse mit Typ2-Diabetes verringert wird und dass der zugrunde liegende Mechanismus die erhöhte Apoptose der β-Zellen ist.

nachzulesen in den wissenschaftlichen Veröffentlichungen der American Diabetes Association, bei der die Wanst-Theorie mal ihren Ursprung hatte und inzwischen als Mythos gilt ;-)


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BeitragVerfasst: 27.05.11, 11:20 
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Hallo dingo1,

schön, wieder einmal ein ein Lebenszeichen von dir zu sehen, verbunden mit den üblichen, scharfsinnigen und kritischen Anmerkungen.

Es stimmt, dass eine große Zahl von Medizinern die Blutzuckerkurve bei T2-Diabetikern in gewissen Toleranzen therapeutisch für weniger wichtig hält. Aber umso wichtiger moderater Bauchumfang, Normalgewicht und ausreichend Bewegung.

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Mit freundlichen Grüßen
Hans Reuter


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BeitragVerfasst: 27.05.11, 12:33 
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Der gleiche höher als gesunde BZ-Verlauf macht also bei Typ2 weniger diabetische Augen-, Nieren- und Nervenschäden als bei Typ1?


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