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medizin-forum.de • Thema anzeigen - pathologische Blutgerinnung
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 Betreff des Beitrags: pathologische Blutgerinnung
BeitragVerfasst: 20.07.09, 13:28 
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Registriert: 20.07.09, 13:05
Beiträge: 1
Hallo,

habe vor kurzem gelesen, dass eine pathologische Blutgerinnung auch ohne Gefäßwandverletzung möglich ist.

Zuerst stellte ich mir die Frage:

Wie sollen die Blutplättchen sich zusammenheften, wenn keine Gerinnungsfaktoren aus der Gefäßwand ihre Rezeptoren aktivieren?

Als mögliche Lösung habe ich DIC gefunden. Dabei sollen u. A. ein zu hohes Vorkommen von körpereigenen Botenstoffen wie Histamin, Serotonin und Adrenalin; die Freisetzung bakterieller Endotoxine oder die übermäßige Zerstörung von Blutplättchen Bestandteile der Gerinnungskaskade freisetzen.

Bedeutet das, dass

(1) die Gerinnungsfaktoren der Gefäßwand (Kollagen, Fibronektin, Laminin, Vitronektin) anderweitig intravasal aktiviert werden?

(2) ausschließlich andere Verbindungen zur Gerinnung verwendet werden?

Danke Faalk


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 Betreff des Beitrags:
BeitragVerfasst: 21.07.09, 20:26 
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Interessierter

Registriert: 15.08.08, 19:45
Beiträge: 11
Hallo Faalk,

Gerinnungfaktoren (z. B. Tissue factor – kommt nicht nur im Endothel vor) sind auch in diversen Zellen / Bestandteilen des Blutes (z. B. Monozyten) vorhanden. Zytokine können jetzt bewirken, dass diese präsentiert werden und somit Thrombozyten aktivieren (gilt übrigens auch bei intaktem Endothel bei z. B. Entzündungen). Das passiert andauernd, der Körper arbeitet die ganze Zeit dagegen (NO, Prostazyklin etc.).

Ich schätze mal – weiß es aber nicht, dass im überwiegenden Teil der Fälle eine Endothelschädigung am Ende der Kaskade steht, welche dann den „normalen“ Gerinnungsweg bewirkt. Bsp.: DIC durch Schock --> lokale Hypoxie (z. B. Kapillaren) --> Endothelschaden. Sepsis führt ebenfalls zu Schock…. Stase und Blutzusammensetzung (siehe Virchow-Trias) --> lokale Hypoxie. Usw. Es kommt letztlich über eine Hypoxie zum Endothelschaden.

Gruß Joman


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